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2017年臨床助理醫(yī)師《心血管系統(tǒng)》精講精練(3)

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第 2 頁:第二頁
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第 6 頁:第五節(jié)
第 8 頁:第六節(jié)
第 10 頁:第七節(jié)
第 11 頁:第八節(jié)

第三節(jié) 房性心律失常

  一、房性期前收縮

  【概念】房性期前收縮:激動起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。

  【意義】1、正常成人進行24小時心電檢測,大約60%有房性期前收縮發(fā)生。

  2、各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮,并可能是快速性房性心律失常的先兆。

  【心電】1、P波提前發(fā)生(P’),與竇性P波形態(tài)不同(較小),發(fā)生更早的房性期前收縮,P波可重疊于前面的T波之上,且不能下傳心窒,誤認為竇性停搏或竇房傳導(dǎo)阻滯。這個最慘,連P波的樣子都看不到。

  ● 鑒別法:仔細檢查長間歇前的T波形態(tài)→發(fā)現(xiàn)埋藏在內(nèi)的P波。

  2、發(fā)生在舒張早期,適逢房室結(jié)尚未脫離前次搏動的不應(yīng)期→傳導(dǎo)中斷,無QRS波發(fā)生,被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮。但是一般都能傳下去。產(chǎn)生QRS波

  3、緩慢傳導(dǎo),可以下傳產(chǎn)生QRS波,但PR間期延長>0.12S。

  4、如果第3個P波發(fā)生期前收縮,則算其為3P’,則前一個波為2P,后一個波為4P,他兩沒有期前收縮:

 、 房性期前收縮→竇房結(jié)提前發(fā)生除極(或許是離太近了,高位,被帶壞了吧,竇房結(jié)發(fā)起的P,即4P提前發(fā)生,但這個是不算房性期前收縮的,因為畢竟是竇房結(jié)帶的)→2P-3P’-4P的時間<2×PP(PP為正常竇性時的相鄰兩個P之間的時間,∵4P被提前啟動了,∴有這個效果),稱為不完全性代償間歇。

 、 少數(shù)房性期前收縮發(fā)生較晚(低位房早),或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期長,竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂,期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍(即2P-3P’-4P=2×PP),稱為完全性代償間歇。

  5、房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常,較早發(fā)生的房性期前收縮可→寬大畸形的QRS波群,稱為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。

  【例子】

  【治療】1、無癥狀→無需治療。

  2、有明顯癥狀or因房性期前收縮→室上性心動過速時,應(yīng)給予治療。療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。

  3、吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮,應(yīng)勸導(dǎo)患者戒除或減量。

  二、房性心動過速

  【概念】房性心動過速=房速。

  【分類】1、自律性房性心動過速 伴有房室阻滯的陣發(fā)性

  2、折返性房性心動過速 房性心動過速

  3、紊亂性房性心動過速

  【詳介】1、自律性房性心動過速

  [概述]伴有房室傳導(dǎo)阻滯的陣發(fā)性房性心動過速=自律+折返中因自律性增高的占大多數(shù)。

  [病因]心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒、各種代謝障礙、洋地黃中毒特別在低血清鉀時。

  [臨床]發(fā)作呈短暫、間歇或持續(xù)發(fā)生都可以。當(dāng)房室傳導(dǎo)比率發(fā)生變動時→聽診心律不恒定、第一心音強度變化、頸靜脈見到α波數(shù)目超過聽診心搏次數(shù)(頸靜脈α波:由于心房收縮時,恰好三尖瓣關(guān)閉,導(dǎo)致血液逆向進入頸靜脈導(dǎo)致的,心臟有4個瓣膜,在腔靜脈處沒有瓣膜,隨便返流,正常人也是有頸靜脈α波的哦)。

  [心電] 1)心房率通常為150~200次/分;

  2)P波形態(tài)與竇性者不同,在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)通常直立;

  3)常出現(xiàn)二度I型或Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯,呈現(xiàn)2:1房室傳導(dǎo)(2個P波1個QRS波群)者亦屬常見,但心動過速不受影響;

  4)P波之間的等電線仍存在(與心房撲動時等電線消失不同,撲動的時候沒有時間給你休息);

  5)刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速,僅加重房室傳導(dǎo)阻滯;

  6)發(fā)作開始時心率逐漸加速。

  [檢查]①心房程序刺激→通常不能誘發(fā)心動過速,發(fā)作不依賴于房內(nèi)或房室結(jié)傳導(dǎo)延緩;

 、谛姆考禹樞蚺c竇性P波不同;(與正常的P波形態(tài)不一樣)

  ③心動過速的第一個P波與隨后的P波形態(tài)一致,與折返機制引起者不同;(看上去整齊化一)

  ④心房超速起搏(治療作用)能抑制心動過速,但不能終止發(fā)作。(能抑制不能終止)

  [治療]● 房性心動過速合并房室傳導(dǎo)阻滯時,心室率通常不太快(傳不下去),不會招致嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙→無需緊急處理。

  ● 假如心室率達140次/分以上、由洋地黃中毒、嚴(yán)重充血性心力衰竭、休克征象,應(yīng)進行緊急治療:

  1)洋地黃引起者

 、倭⒓赐S醚蟮攸S;

 、谌缪邂洸簧,首選氯化鉀口服或靜脈滴注氯化鉀,進行心電圖監(jiān)測,以避免出現(xiàn)高血鉀(T波高尖);

 、垡延懈哐浕虿荒軕(yīng)用氯化鉀者,可選用利多卡因、β受體阻滯劑。心室率不快者,僅需停用洋地黃。

  2)非洋地黃引起者

  ①針對病因治療;

 、谘蟮攸S、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑可用于減慢心室率;

 、廴缥茨苻D(zhuǎn)復(fù)竇性心律,可加用I A、I C或Ⅲ類抗心律失常藥;

 、苤委煙o效時→射頻消融。

  ● 射頻消融:通過心導(dǎo)管將射頻電流(一種高頻電磁波)引入心臟內(nèi)以消融特定部位的局部心肌細胞可產(chǎn)生熱能,借以融斷折返環(huán)路或消除異常病灶而治療心律失常的一種方法。是一種可以達到根治心律失常的方法。

  2、折返性房性心動過速

  [病因]折返發(fā)生于手術(shù)瘢痕,解剖缺陷的鄰近部位。

  [心電]心電圖顯示P波與竇性者形態(tài)不同,PR間期通常延長。

  [檢查]①心房程序電刺激能誘發(fā)與終止心動過速;

 、谛膭舆^速開始前必先發(fā)生房內(nèi)傳導(dǎo)延緩;

  ③心房激動次序與竇性者不同;(同上)

 、艽碳っ宰呱窠(jīng)通常不能終止心動過速發(fā)作,但可產(chǎn)生房室傳導(dǎo)阻滯。(連抑制都不行)

  [治療]參照陣發(fā)性室上性心動過速。 .

  3、紊亂性房性心動過速=多源性房性心動過速

  [病因]①患慢性阻塞性肺疾病COPD

  ②充血性心力衰竭的老年人

 、垩蟮攸S中毒

  ④低血鉀患者。

  [心電] 1)通常有3種或以上形態(tài)各異的P波,PR間期各不相同;

  2)心房率100~130次/分;

  3)大多數(shù)P波能下傳心室,但部分P波因過早發(fā)生而受阻,心室率不規(guī)則。

  4)可發(fā)展為心房顫動。

  [治療]① 病因治療,給予充足供氧、控制感染,停用氨茶堿、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿等藥物(加速心率的)。

 、诰S拉帕米與胺碘酮可能有效。

  ③補充鉀鹽與鎂鹽可抑制心動過速發(fā)作。

  三、心房撲動=房撲 (搶救的是心室率,心房率是次要的)

  【病因】1、無器質(zhì)性心臟病者

  2、心臟病患者:風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等。

  3、肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狹窄與反流→心房擴大→房撲。

  4、甲狀腺功能亢進、酒精中毒、心包炎等。

  【臨床】1)不穩(wěn)定→結(jié)局:①恢復(fù)竇性心律

 、谶M展為心房顫動

 、鄢掷m(xù)數(shù)月或數(shù)年。

  2)按摩頸動脈竇→突然成比例減慢房撲的心室率,停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。

  3)令患者運動等→交感神經(jīng)張力↑或迷走神經(jīng)張力↓→促進房室傳導(dǎo)→房撲的心室率成倍數(shù)加速。

  4)心房撲動的心室率不快→無癥狀。

  房撲伴有極快的心室率→誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查→快速的頸靜脈撲動。

  當(dāng)房室傳導(dǎo)比率發(fā)生變動時,第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。

  【心電】① 心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為F波,撲動波之間的等電線消失(沒時間休息一直抖,但是還是很整齊的,屬于自律性房速的加強版,P波已經(jīng)化身為F波)。在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導(dǎo)聯(lián)最為明顯。典型房撲的心房率通常為250~300次/分。

 、 心室率規(guī)則或不規(guī)則,取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。當(dāng)心房率為300次/分,未經(jīng)藥物治療時,心室率通常為150次/分(2:1房室傳導(dǎo))。

  ● 使用奎尼丁、普羅帕酮、莫雷西嗪等藥物,心房率減慢至200次/分以下,房室傳導(dǎo)比率可恢復(fù)1:1,導(dǎo)致心室率顯著加速。(這不是更嚴(yán)重了?2∶1變成1∶1,心房率是降下來了,心室率反而快了)

  ● 預(yù)激綜合征和甲狀腺功能亢進并發(fā)之房撲,房室傳導(dǎo)可達1:1→極快的心室率。不規(guī)則的心室率系由于傳導(dǎo)比率發(fā)生變化,如2:1與4:1傳導(dǎo)交替所致。

  ③ QRS波群形態(tài)正常,室內(nèi)差異傳導(dǎo)、原先有束支傳導(dǎo)阻滯或經(jīng)房室旁路下傳→QRS波群增寬、形態(tài)異常。

  【治療】1、原發(fā)疾病進行治療。

  2、最有效終止房撲的方法——直流電復(fù)律。

 、 應(yīng)用很低的電能(低于50J)→房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。

 、 電復(fù)律無效or應(yīng)用大劑量洋地黃不適宜電復(fù)律→電極導(dǎo)管插至食管的心房水平or經(jīng)靜脈穿刺插入電極導(dǎo)管至右心房處,以超過心房撲動頻率起搏心房→心房撲動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律or心室率較慢的心房顫動。

  3、鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫草(硫氮草酮) 、超短效的B受體阻滯劑艾司洛爾→房撲時的心室率↓。

  4、洋地黃制劑(地高辛或毛花苷c)效果差,需較大劑量始能達到目的。未奏效時,可聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。 .

  5、I A(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防復(fù)發(fā)。

  ● 事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑減慢心室率,否則,由于奎尼丁減慢心房率和對抗迷走神經(jīng)作用→心室率↑。

  6、合并冠心病、充血性心力衰竭等時,應(yīng)用I A、I C類藥物→室性心律失常。應(yīng)選用Ⅲ類(胺碘酮)預(yù)防。

  7、索他洛爾→預(yù)防房撲,但不宜用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房撲持續(xù)發(fā)作,I類與Ⅲ類藥物均不

  應(yīng)持續(xù)應(yīng)用,治療目標(biāo)旨在減慢心室率,保持血流動力學(xué)穩(wěn)定。

  8、射頻消融可根治房撲。

  四、心房顫動=房顫

  【病因】1、陣發(fā)、持續(xù)都可以?梢娪谡H,可在情緒激動、手術(shù)后、運動或大量飲酒時發(fā)生。

  2、心臟與肺部疾病患者發(fā)生急性缺氧、高碳酸血癥、代謝、血流動力學(xué)紊亂時亦可出現(xiàn)房顫。原有心血管疾病者,常見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎、慢性肺源性心臟病。(使心臟跳得快的心臟病都行,媽的)

  【知點】房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年,稱為孤立性房顫。老年房顫患者中部分是心動過緩-心動過速綜合征的心動過速期表現(xiàn)。(快慢綜合癥,參見病竇綜合征)

  【臨床】● 癥狀

  1、供血不足癥狀∝心室率。心室率超過150次/分,患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭。

 、 心室率不快時,患者可無癥狀。(雖然沒什么癥狀,但是排血還是少了,見后)

 、 房顫時心房有效收縮消失,心排血量比竇性心律時減少達25%或更多。

  2、并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性甚大。

  [來源]栓子來自左心房,多在左心耳部。

  [形成]血流淤滯、心房收縮力↓→腦卒中等栓子病。

  ● 體征

  心臟聽診第一心音強度變化不定,心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時可發(fā)生脈短絀(原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣,或因動脈血壓波太小,未能傳導(dǎo)至外周動脈)頸靜脈搏動α波消失。

  ● 房顫患者的心室律變得規(guī)則:①恢復(fù)竇性心律;慢而規(guī)則

 、谵D(zhuǎn)變?yōu)榉啃孕膭舆^速;快而規(guī)則

  ③轉(zhuǎn)變?yōu)榉繐?固定的房室傳導(dǎo)比率); 快而規(guī)則

 、馨l(fā)生房室交界區(qū)性心動過速或室性心動過速?於(guī)則

 、萑缧氖衣勺?yōu)槁?guī)則(30~60次/分)→完全性房室傳導(dǎo)阻滯?葱碾妶D判定。

  【心電】1)P波消失,代之以小而不規(guī)則的基線波動,形態(tài)與振幅均變化不定,稱為f波;頻率約350~600次/分;(快到亂了,心動過速→撲動,都是由規(guī)則的,顫動開始沒規(guī)則的)

  2)心室率極不規(guī)則,房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者,心室率通常在100~160次/分之間(正常的話,它也只是3∶1的傳,不會傳太多下去)。

  ● 藥物(兒茶酚胺類等)、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進→房室結(jié)不應(yīng)期↓→心室率加速;

  ● 洋地黃→房室結(jié)不應(yīng)期↑→心室率↓;

  3)QRS波群形態(tài)通常正常,當(dāng)心室率過快,發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo),QRS波群增寬變形。

  【治療】病因治療,后對癥治療的緊急搶救見下:

  (一) 急性心房顫動

  [定義]初次發(fā)作的房顫且在24~48小時以內(nèi),稱為急性房顫。

  [預(yù)后]1、短時間內(nèi)自行終止。

  2、缺血,血流動力學(xué)癥狀顯著者→緊急治療。

  [治療]1、目標(biāo)是減慢快速的心室率。

  靜脈注射β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑,洋地黃→安靜時心率保持在60~80次/分,輕微運動后不超過100次/分。必要時,3藥可合用。以上為緊急用藥。

  ● 心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米,預(yù)激綜合征合并房顫禁用洋地黃、β受體阻滯劑與鈣通道阻滯劑。

  ● 注意:以上這些藥的作用是減慢心室率,而不是糾正心律失常

  2、48小時仍未能恢復(fù)竇性心律者,電擊復(fù)律或用以下藥物。發(fā)作時候癥狀已經(jīng)很重的,也要緊急用電復(fù)律治療。I A(奎尼丁、普魯卡因胺)、I C(普羅帕酮)或Ⅲ類(胺碘酮)抗心律失常藥物均可能轉(zhuǎn)復(fù)房顫,成功率60%左右。

  ● 奎尼丁→致命性室性心律失!劳雎省壳耙押苌賾(yīng)用。

  ● IC類藥→室性心律失常,嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者不宜使用。

  ● 胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低。藥物復(fù)律無效時,可改用電復(fù)律。

  (二)慢性心房顫動

  [分類] 1、陣發(fā)性:常能自行終止,急性發(fā)作的處理如上所述。當(dāng)發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀,可應(yīng)用口服普羅帕酮、莫雷西嗪或胺碘酮,減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。

  2、持續(xù)性:不能自動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。普羅帕酮、莫雷西嗪、索他洛爾與胺碘酮可供選用。復(fù)律前后都可用述藥物預(yù)防復(fù)發(fā)。胺碘酮最好用。循證醫(yī)學(xué)證明房顫以后沒有必要維持竇性心律,不會改變預(yù)后,只要降低心室率+預(yù)防栓塞即可。

  3、永久性: 慢性房顫經(jīng)復(fù)律與維持竇性心律治療無效者,稱為永久性房顫。治療目的應(yīng)為控制房顫過快的心室率,(退而求其次)可選用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑或地高辛。

  (三)預(yù)防栓塞并發(fā)癥

  栓塞的高危因素:曾經(jīng)有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等→接受長期抗凝治療。

  1、口服華法林→凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)維持在2.0~3.0→有效預(yù)防腦卒中發(fā)生。

  ● 不宜用,不耐受華法林的,沒有高危因素的,可改用阿司匹林(每日100~300mg)。施行長期抗凝治療。

  2、房顫持續(xù)不超過2天,復(fù)律前無需作抗凝治療。否則應(yīng)在復(fù)律前接受3周華法林治療,待心律轉(zhuǎn)復(fù)后繼續(xù)治療3~4周。前3后3.

  ● 緊急復(fù)律治療可選用靜注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。

  3、房顫發(fā)作頻繁、心室率很快、藥物治療無效者,可施行房室結(jié)阻斷消融術(shù),并同時安置心室按需或雙腔起搏器。

  4、其他治療方法包括射頻消融、外科手術(shù)、植入式心房除顫器等→成功率低,復(fù)發(fā)率高。

  5、房顫時心室率較慢,患者耐受良好者,除預(yù)防栓塞并發(fā)癥外,通常無需特殊治療。

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