2013年初級(jí)護(hù)師《內(nèi)科護(hù)理學(xué)》高頻考點(diǎn)必背知識(shí)點(diǎn)

　　401.甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者代謝率高，宜給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食，以補(bǔ)充足夠熱量和營養(yǎng)。甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者飲食不宜高鹽，尤其有惡性突眼者。

　　402.甲狀腺功能亢進(jìn)癥重度浸潤性突眼的護(hù)理包括低鹽飲食、抬高患者頭部、外出時(shí)用眼罩、生理鹽水紗布局部濕敷、抗生素眼膏涂眼等。

　　403.放射性131I治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥是利用131I釋放的β射線破壞甲狀腺腺泡上皮，減少甲狀腺素的合成與釋放。放射性碘治療可致永久性甲狀腺功能衰退。

　　404.應(yīng)用碘化物治療甲狀腺危象的主要作用機(jī)制是抑制已合成的甲狀腺激素釋放人血。

　　405.甲狀腺危象患者藥物降溫時(shí)禁用阿司匹林，該藥可與甲狀腺結(jié)合球蛋白結(jié)合而釋放游離甲狀腺激素，使病情加重。

　　406.抑制甲狀腺危象患者甲狀腺激素合成及T4轉(zhuǎn)變T3首選丙基硫氧嘧啶，口服或胃管灌人。

　　407.糖尿病的基本病理生理變化是胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足。糖尿病是由不同原因引起胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足以及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，致使體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝異常，以慢性高血糖為突出表現(xiàn)的疾病。

　　408.1型糖尿病(曾稱作胰島素依賴型糖尿病，刪)的發(fā)病與胰島病毒性炎癥或自身免疫破壞所致的胰島素絕對(duì)缺乏有關(guān)，主要見于年輕人，發(fā)病較急，三多一少癥狀常非常典型，血糖常不易控制，易發(fā)生酮癥酸中毒，需用胰島素治療。此類患者對(duì)胰島素治療常很敏感。

　　409.尿糖測(cè)定僅能為糖尿病診斷提供線索，部分可疑糖尿病患者空腹血糖可以是正常的。

　　410.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)可用于可疑糖尿病患者的鑒別診斷。

　　411.糖化血紅蛋白可反映取血前12周(或3月)的血糖水平。

　　412.飲食治療是糖尿病最基本的治療措施。其目的在于減輕胰島負(fù)擔(dān)，降低血糖。不論糖尿病的類型、病情輕重，也不論是否應(yīng)用藥物治療，所有糖尿病病人都應(yīng)嚴(yán)格和長期執(zhí)行。對(duì)輕癥病人通過飲食控制即可達(dá)到控制血糖的目的。

　　413.糖尿病飲食治療時(shí)營養(yǎng)成分分配：糖類(碳水化合物)占總熱量的55%～60%，以主食為主，脂肪<30%，蛋白質(zhì)l5%。

　　414.糖尿病患者飲食總熱量的計(jì)算應(yīng)按照其標(biāo)準(zhǔn)體重，然后再結(jié)合其目前體重是否超標(biāo)、年齡、生理要求、勞動(dòng)強(qiáng)度等進(jìn)行計(jì)算。

　　415.粗纖維飲食可增加飽腹感、延緩血糖升高。

　　416.低血糖是胰島素應(yīng)用過程中最常見的不良反應(yīng)。

　　417.配制混合胰島素時(shí)，必須先抽吸短效胰島素是為了防止中長效胰島素混入短效胰島素之中，使之失去速效的特性。

　　418.短效胰島素一般在注射后30分鐘開始起效，

　　因此必須強(qiáng)調(diào)在進(jìn)餐前半小時(shí)注射。注射過早，可引起低血糖。

　　419.運(yùn)動(dòng)治療可改善糖尿病人胰島素抵抗，促進(jìn)葡萄糖利用，對(duì)2型糖尿病特別是肥胖病人更為有利。

　　420.患者在胰島素治療期間突然心悸、饑餓、出汗，隨即意識(shí)不清，宜采取靜脈注射葡萄糖。

　　421.磺脲類降糖藥直接刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素，適用于尚有一定殘存胰島功能的2型糖尿病患者。

　　422.1型糖尿病患者胰島素分泌絕對(duì)缺乏，不宜使用磺脲類藥物。

　　423.運(yùn)動(dòng)可消耗熱量，達(dá)到減輕體重和改善脂肪代謝，還可通過改善糖尿病人胰島素抵抗，促進(jìn)葡萄糖利用，達(dá)到降低血糖的目的。

　　424.低血糖反應(yīng)是運(yùn)動(dòng)可能帶來的不良反應(yīng)，應(yīng)積極預(yù)防。

　　425.反復(fù)在同一部位進(jìn)行胰島素注射，可導(dǎo)致局部產(chǎn)生硬結(jié)、脂肪萎縮和胰島素吸收不良。因此應(yīng)經(jīng)常更換注射部位。

　　426.胰島素過敏反應(yīng)與注射部位無關(guān)。

　　427.雙胍類主要通過增加外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，抑制葡萄糖異生及肝糖原分解而起到降低血糖作用。最適合超重的2型糖尿病。

　　428.α-葡萄糖苷酶抑制劑可抑制小腸α-葡萄糖苷酶活性，減慢葡萄糖吸收，降低餐后血糖，均需與第一口主食同時(shí)嚼服，常用藥包括阿卡波糖、伏格列波糖。

　　429.糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體(包括乙酰乙胺、β-羥丁酸、丙酮)，引起血酮體水平升高及尿酮體出現(xiàn);代謝紊亂進(jìn)一步惡化，酸性的酮體進(jìn)一步堆積，超過體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力，則血pH值下降，隨后出現(xiàn)惡心、嘔吐、呼吸深快、頭痛、煩躁，形成酮癥酸中毒。呼氣中出現(xiàn)爛蘋果味系丙酮所致。

　　430.糖尿病酮癥酸中毒患者早期酮癥階段僅有多尿、多飲、疲乏等，繼之出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、頭痛、嗜睡、呼吸深大(Kussmaul呼吸)，呼氣中出現(xiàn)爛蘋果味;后期脫水明顯，尿少、皮膚干燥、血壓下降、休克、昏迷，以至死亡。

　　431.糖尿病酮癥酸中毒患者體內(nèi)胰島素常嚴(yán)重缺乏，宜采用胰島素治療。

　　432.糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療宜采用小劑量持續(xù)靜脈滴注短效胰島素。

　　433.糖尿病酮癥酸中毒患者經(jīng)注射胰島素及靜滴生理鹽水后，血糖降低，失水糾正，尿量增多，此時(shí)最應(yīng)注意防止低鉀血癥。

　　434.與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病相關(guān)的因素有感染和遺傳因素。

　　435.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的基本病理改變是關(guān)節(jié)的慢性滑膜炎。

　　436.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)病變的特點(diǎn)是晨僵明顯，關(guān)節(jié)呈梭形腫脹，晚期出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。

　　437.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期的標(biāo)志是晨僵。

　　438.類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎較特異的皮膚表現(xiàn)。

　　439.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎特征性的改變?yōu)橹車�性、�?duì)稱性的多關(guān)節(jié)慢性炎癥。

　　440.類風(fēng)濕因子是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎常見的自身抗體。

　　441.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的護(hù)理措施中較重要的是要保持健存關(guān)節(jié)功能。

　　442.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者使用熱敷、紅外線、理療等物理療法有助于關(guān)節(jié)處的血液循環(huán)，促進(jìn)關(guān)節(jié)功能的維持和恢復(fù)。

　　443.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的活動(dòng)期應(yīng)臥床休息，緩解期進(jìn)行功能鍛煉，當(dāng)病變發(fā)展至關(guān)節(jié)強(qiáng)直時(shí)，應(yīng)保持關(guān)節(jié)的功能位，必要時(shí)用夾板固定。

　　444.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的常見誘因有：①遺傳性;②環(huán)境因素，包括陽光紫外線的照射、藥物、微生物等;③雌激素。

　　445.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的典型皮損是蝶形紅斑。

　　446.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的皮損多出現(xiàn)于皮膚暴露部位。

　　447.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的關(guān)節(jié)表現(xiàn)特點(diǎn)是關(guān)節(jié)紅腫疼痛，但是幾乎沒有關(guān)節(jié)畸形。

　　448.系統(tǒng)性紅斑狼瘡主要損壞的臟器是腎臟，腎衰竭是患者常見的死亡原因。

　　449.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損壞常預(yù)示病變活動(dòng)、病情危重、預(yù)后不良。

　　450.系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人特征性的自身抗體是抗Sm抗體。