(一)感染中毒
可引起高熱、精神不振,食欲減退,以及其他器官系統(tǒng)的損害。
當(dāng)炎癥經(jīng)支氣管、細(xì)支氣管向下蔓延至肺泡,則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄,肺泡壁因充血而增厚,肺光內(nèi)充滿炎性滲出物,從而妨礙了通氣,亦使氣體彌散阻力增加,小支氣管管腔分泌物的集聚,加上纖毛發(fā)育、活動能力差,清除分泌物能力弱等,使小氣管腔變得更為狹窄,甚至堵塞,致肺部發(fā)生阻塞性肺氣腫或局限性肺不張,進(jìn)一步加重了通氣和氣體彌散障礙,最后導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留,影響全身代謝過程和重要器官的功能。
(二)低氧血癥
當(dāng)空氣進(jìn)入肺泡及氧自肺泡彌散至血流發(fā)生障礙時,血液含氧量減少,動脈血氧分壓(PaO2)動脈血氧飽和度(SaO2)降低,SaO2低于85%,稱為低氧血癥,還原血紅蛋白>5.0g/dl(50G/L)時,出現(xiàn)紫紺。二氧化碳排出亦嚴(yán)重障礙,則易發(fā)生呼吸衰竭醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。
(三)心血管系統(tǒng)
低氧血癥及二氧化碳潴留可引起肺小動脈反射性收縮,使肺循環(huán)壓力增高,形成肺動脈高壓而使右心負(fù)荷加重。另外,病原體毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要誘發(fā)因素。重癥肺炎可有微循環(huán)障礙,由于嚴(yán)重缺氧,酸中毒及病原體毒素等的作用,均可引起微小動脈痙攣,血液淤滯,血流速度減慢,動靜脈短路開放,血液與細(xì)胞間的物質(zhì)交換發(fā)生障礙,細(xì)胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期毛細(xì)血管擴(kuò)張,血流速度減慢,動靜脈短路開放,血液與細(xì)胞間的物質(zhì)交換發(fā)生障礙,細(xì)胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期毛細(xì)血管擴(kuò)張,血流停滯,血管中液體滲入組織間隙發(fā)生組織水腫,血液濃縮,有效血循環(huán)量減少,回心血量減少,心搏出量下降而出現(xiàn)休克,或使心力衰竭加重。微循環(huán)障礙還可引起休克。
(四)神經(jīng)系統(tǒng)
缺氧及二氧化碳潴留可使腦毛細(xì)血管擴(kuò)張,血腦屏障通透性增加,腦細(xì)胞代謝發(fā)生障礙。鈉泵失靈,不能排鈉保鉀,腦細(xì)胞內(nèi)水鈉潴留,引起腦水腫甚至腦疝,可使呼吸中樞受抑制,發(fā)生中樞性呼吸衰竭,加重肺炎。
(五)酸堿平衡失調(diào)
嚴(yán)重缺氧時,體內(nèi)需氧代謝發(fā)生障礙,酸性代謝產(chǎn)物增加。肺炎時由于患兒高熱、進(jìn)食少、饑餓及脫水等因素常可引起代謝性酸中毒,同時由于二氧化碳潴留還可發(fā)生呼吸性酸中毒。因此重癥肺炎常同時存在不同程度的代謝性和呼吸性酸中毒。
(六)胃腸道功能紊亂
低氧血癥及病原體毒素作用可致胃腸道功能紊亂,毛細(xì)血管通透性增加,引起消化道出血,甚至引起中毒性腸麻痹。
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