X型題

　　58.能在腎內(nèi)滅活的激素有

　　A.腎素

　　B.前列腺素

　　C.胃泌素

　　D.甲狀旁腺激素

　　E.紅細胞生成素

　　[答案] C D [題解]腎具有多種內(nèi)分泌功能：能分泌腎素、前列腺素、紅細胞生成素，1,25(OH)2D3等物質(zhì);并使某些激素如胃泌素、甲狀旁腺素在腎內(nèi)滅活。

　　59.引起腎性急性腎衰竭的原因有

　　A.長期腎缺血

　　B.先鋒霉素

　　C.有機溶媒

　　D.急性腎小球腎炎

　　E.前列腺肥大

　　[答案] A B C D [題解] 引起腎性急性腎衰竭的主要原因有長期持續(xù)腎缺血和腎毒物引起的急性腎小管壞死，腎毒物有重金屬、有機溶媒、某些藥物(卡那霉素、先鋒霉素、慶大霉素等)以及生物毒素(蛇毒等)。此外，廣泛性腎小球損傷(如急性腎小球腎炎等)、體液因素異常(如低鉀血癥、高鈣、高膽紅素血癥等)以及不同型輸血等也可引起腎性急性腎衰竭。而前列腺肥大、壓迫尿道，只引起腎后性急性腎衰竭。

　　60.引起腎小管壞死的主要原因有

　　A.腎毒物

　　B.腎盂腎炎

　　C.糖尿病

　　D.腎持續(xù)缺血

　　E.紅斑性狼瘡

　　[答案] A D [題解] 引起腎小管壞死的重要原因是長期持續(xù)缺血和腎毒物。

　　61.導致腎缺血因素有

　　A.腎灌注壓降低

　　B.腎間質(zhì)壓降低

　　C.腎血管收縮

　　D.血液流變學的變化

　　E.腎小球囊內(nèi)壓降低

　　[答案] A C D [題解] 腎缺血是急性腎衰竭初期的主要發(fā)病機制，引起腎缺血主要與腎灌注壓降低，腎血管收縮和腎血液流變學變化有關(guān)。

　　62.急性腎衰竭出現(xiàn)少尿的主要發(fā)病機制有

　　A.腎缺血

　　B.腎小管阻塞

　　C.腎小管原尿反流

　　D.腎小球超濾系數(shù)增加

　　E.有效濾過壓增加

　　[答案] A B C [題解] 急性腎衰竭時，少尿發(fā)生機制的關(guān)鍵是腎小球濾過率的降低，引起GFR降低的因素較多，但主要的是腎缺血、腎小管阻塞和腎小管原尿反流。而腎小管超濾系數(shù)增加和有效濾過壓增加，會使GFR增加，反而使尿量增多。

　　63.急性腎衰竭時引起血液流變學改變的表現(xiàn)有

　　A.纖維蛋白原增多

　　B.紅細胞破裂血紅蛋白釋放

　　C.紅細胞壓積增高

　　D.白細胞阻塞微血管

　　E.微血管口徑縮小

　　[答案] A B C D E [題解] 急性腎衰引起血液流變學改變的因素有：①由纖維蛋白增多、紅細胞破裂血紅蛋白釋放、血細胞比容增高等因素引起的血液粘度升高;②白細胞阻塞微血管，增加血流阻力和降低血流量;③血管內(nèi)皮細胞腫脹使血管口徑縮小、自動調(diào)節(jié)功能喪失以及血紅蛋白附壁等因素引起微血管痙攣。

　　64.可引起腎小管阻塞的因素有

　　A.腎缺血

　　B.異型輸血

　　C.擠壓綜合征

　　D.多發(fā)性骨髓瘤

　　E.磺胺結(jié)晶

　　[答案] A B C D E [題解] 引起腎小管阻塞的因素很多，臨床上可見于因異型輸血產(chǎn)生大量血紅蛋白、擠壓綜合征時產(chǎn)生大量肌紅蛋白以及某些藥物如磺胺結(jié)晶等均可阻塞腎小管;在缺血性急性腎小管壞死，也可因脫落的上皮細胞碎片阻塞腎小管;此外多發(fā)性骨髓瘤時產(chǎn)生大量蛋白可阻塞腎小管。

　　65.急性腎衰少尿期代謝紊亂表現(xiàn)為

　　A.氮質(zhì)血癥

　　B.代謝性酸中毒

　　C.水中毒

　　D.高鈉血癥

　　E.高鉀血癥

　　[答案] A B C E [題解] 急性腎衰少尿期體內(nèi)發(fā)生一系列代謝紊亂;其中危害最大的是高鉀血癥和水中毒，其次是代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。由于水潴留過多和鈉泵失靈，部分鈉離子進入細胞內(nèi)，而發(fā)生稀釋性低鈉血癥，不會出現(xiàn)高鈉血癥。

　　66.急性腎衰少尿期發(fā)生水中毒的原因是

　　A.腎排水減少

　　B.抗利尿激素分泌增多

　　C.醛固酮分泌增多

　　D.心房肽分泌增多

　　E.內(nèi)生性水增多

　　[答案] A B E [題解] 急性腎衰少尿期發(fā)生水中毒主要由于：①腎排水減少;②抗利尿激素分泌增多，腎對水的重吸收增多;③體內(nèi)分解代謝增強，內(nèi)生性水產(chǎn)生增多。醛固酮主要是保鈉，而心房肽是排鈉排水，故此二因素增多不是水中毒發(fā)生的原因。

　　67.急性腎衰少尿期發(fā)生高鉀血癥的原因是

　　A.腎排出鉀減少

　　B.組織分解代謝增強

　　C.醛固酮分泌增多

　　D.酸中毒

　　E.遠曲小管鉀-鈉交換減少

　　[答案] A B D E [題解] 高鉀血癥是急性腎衰少尿期最嚴重的并發(fā)癥，其產(chǎn)生機制：①腎排出鉀減少;②組織分解代謝增強，鉀從細胞內(nèi)釋出;③酸中毒使鉀從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移;④低血鈉時，腎小球濾過率過液中鈉減少，致使遠曲小管中鉀與鈉交換隨之減少。至于醛固酮是促使腎排鉀，不會是發(fā)生高鉀血癥的原因。

　　68.急性腎衰竭多尿期的機制是

　　A.腎內(nèi)腺苷增多

　　B.新生腎小管上皮細胞濃縮功能差

　　C.滲透性利尿

　　D.腎小管阻塞被解除

　　E.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

　　[答案] B C D [題解] 急性腎衰竭多尿期多尿的機制是：①新生的腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復(fù);②在少尿期蓄積了大量尿素，致使腎小球濾出的尿素增多，產(chǎn)生滲透性利尿;③由于腎間質(zhì)水腫消退而使腎小管阻塞被解除。至于腎內(nèi)腺苷增多和腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活均會導致GFR降低，不是多尿產(chǎn)生的機制。

　　69.急性腎衰竭時引起腎小管損傷的機制是

　　A.ATP產(chǎn)生減少

　　B.Na+、K+-ATP酶活性降低

　　C.自由基產(chǎn)生增多與清除減少

　　D.還原型谷胱苷肽缺少

　　E.磷脂酶A2活性增高

　　[答案] A B C D E [題解] 急性腎衰時損傷腎小管上皮細胞的機制主要是細胞能量代謝和膜轉(zhuǎn)運系統(tǒng)功能變化，表現(xiàn)為①ATP產(chǎn)生減少及Na+、K+-ATP酶活性降低，加重了細胞內(nèi)Na+水潴留及細胞水腫;②自由基產(chǎn)生增多和清除減少，自由基在組織與細胞內(nèi)增高可引起細胞膜脂質(zhì)過氧化及其共價鍵結(jié)合性損傷;③還原型谷胱苷肽(GSH)減少，使細胞膜的穩(wěn)定性明顯降低，細胞更易受損傷;④細胞內(nèi)Ca2+濃度明顯升高以及GSH減少，可使磷脂酶A2活性增高，大量分解膜磷脂，且使細胞骨架結(jié)構(gòu)解體，細胞膜被降解。

　　70.下述有關(guān)非少尿型腎衰竭的描述哪些是正確的?

　　A.泌尿功能障礙較少尿型輕

　　B.病程相對短

　　C.嚴重并發(fā)癥少

　　D.沒有明顯的多尿期

　　E.近年來發(fā)病率愈來愈少

　　[答案] A B C D E [題解] 非少尿型急性腎衰竭時泌尿功能障礙的嚴重度較少尿型為輕，病程相對而言較輕，嚴重的并發(fā)癥少，預(yù)后較好。非少尿型病人不僅發(fā)病初期尿量不減少，而且也沒有明顯的多尿期。近來年，非少尿期型的發(fā)病率不是愈來愈少，而是愈來愈多。

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