試述肺循環(huán)的特點(diǎn)及肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)。

　　[參考答案]

　　肺循環(huán)的主要特點(diǎn)有二：一是血流阻力小、血壓低。肺動(dòng)脈分支短而管徑較大，管壁較薄而擴(kuò)張性較大，故肺循環(huán)的血流阻力小，血壓低。肺循環(huán)血壓明顯低于體循環(huán)系統(tǒng)。經(jīng)測(cè)定，正常人肺動(dòng)脈收縮壓平均約2.93kPa(22mmHg)，舒張壓約1.07kPa(8mmHg)，肺毛細(xì)血管平均壓為0.93kPa(7mmHg)。由于肺毛細(xì)血管血壓遠(yuǎn)低于血漿膠體滲透壓，故肺無(wú)組織液生成。但在某些病理情況下，如左心衰竭時(shí)，因左室射血量減少，室內(nèi)壓力增大，造成肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓升高，肺毛細(xì)血管血壓也隨之升高，導(dǎo)致肺泡、肺組織間隙中液體積聚，形成肺水腫。二是肺的血容量較大，而且變動(dòng)范圍大。正常肺約容納450mL血液，其中絕大部分血液集中在靜脈系統(tǒng)內(nèi)，約占全身血量的9%，故肺循環(huán)血管起貯血庫(kù)作用。當(dāng)機(jī)體失血時(shí)，肺血管收縮，血管容積減小，將部分血液送入體循環(huán)，以補(bǔ)充循環(huán)血量。由于肺組織和肺血管的可擴(kuò)張性大，故肺血容量的變動(dòng)范圍也大。用力呼氣時(shí)，肺血容量可減至200mL左右，用力吸氣時(shí)可增到1000mL;人體臥位時(shí)的肺血容量比立位和坐位要多400mL。

　　肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)：

　　(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)：肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮時(shí)體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)血量增加，刺激迷走神經(jīng)可使肺血管擴(kuò)張。

　　(2)肺泡氣氧分壓：引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時(shí)，這些肺泡周圍的微動(dòng)脈收縮。在肺泡氣的二氧化碳分壓升高時(shí)，低氧引起的肺部微動(dòng)脈的收縮更顯著。

　　(3)血管活性物質(zhì)對(duì)肺血管的影響：腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血栓素A2等能使肺循環(huán)的血管收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環(huán)微靜脈收縮。

　　闡述腎小管主動(dòng)重吸收機(jī)制?并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉重吸收各有何特點(diǎn)?

　　[參考答案]

　　重吸收是指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中，分主動(dòng)和被動(dòng)重吸收，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞的過(guò)程。根據(jù)能量來(lái)源不同，分原發(fā)性和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。原發(fā)性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發(fā)性所需要的能量不是直接來(lái)自Na+泵，而是來(lái)自其他溶質(zhì)順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)釋放的。許多重要的轉(zhuǎn)運(yùn)都直接或間接與Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)，因此Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)在腎小管上皮細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)中起關(guān)鍵的作用。

　　(1)在近端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質(zhì)重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學(xué)梯度通過(guò)管腔膜進(jìn)入細(xì)胞同時(shí)將細(xì)胞內(nèi)的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通過(guò)細(xì)胞旁路和跨上皮細(xì)胞兩條途徑而被重吸收，都是被動(dòng)的。

　　(2)髓攀升支粗段中形成Na+：2Cl-：K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合體，來(lái)完成NaCl的繼發(fā)性主動(dòng)重吸收。

　　(3)遠(yuǎn)曲小管初段對(duì)水的通透性很低但仍主動(dòng)重吸收NaCl。Na+的重吸收是逆化學(xué)梯度的，在初段Na通過(guò)Na+—Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入細(xì)胞，然后由Na+泵將Na+泵出細(xì)胞，被重吸收入血。后段含兩類細(xì)胞即主細(xì)胞和閏細(xì)胞，主細(xì)胞重吸收Na+主要通過(guò)管腔膜上的Na+通道，管腔內(nèi)的Na+順電化學(xué)梯度通過(guò)管腔膜上的Na+通道進(jìn)入細(xì)胞，然后由Na+泵泵至細(xì)胞間液而被重吸收。

　　何為突觸后抑制?請(qǐng)簡(jiǎn)述其分類及生理意義。

　　[參考答案]

　　突觸后抑制：它是由抑制性中間神經(jīng)元的活動(dòng)引起的一種抑制，即抑制性中間神經(jīng)元與后繼的神經(jīng)元構(gòu)成抑制性突觸。這種抑制的形成是由于其突觸后膜產(chǎn)生超極化，出現(xiàn)抑制性突觸后電位，而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制狀態(tài)。因此，突觸后抑制又稱為超極化抑制。一個(gè)興奮性神經(jīng)元不能直接引起其他神經(jīng)元產(chǎn)生突觸后抑制，它必須首先興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過(guò)它轉(zhuǎn)而抑制其他神經(jīng)元。突觸后抑制在中樞內(nèi)普遍存在。分類及意義：突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。側(cè)枝性抑制是指感覺(jué)傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側(cè)枝興奮另一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過(guò)抑制性神經(jīng)元的活動(dòng)來(lái)抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過(guò)這種抑制使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來(lái)�；胤敌砸种剖侵府�(dāng)某一中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來(lái)的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動(dòng)興奮的神經(jīng)元即同一軸突的其他神經(jīng)元。這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動(dòng)能及時(shí)終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動(dòng)的協(xié)調(diào)。

　　比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同?

　　答：突觸傳遞類似神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電—化學(xué)—電”的過(guò)程;是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質(zhì)引起突觸后膜產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)或抑制性突觸后電位(IPSP)的過(guò)程。(化學(xué)性突觸的傳遞：當(dāng)動(dòng)作電位擴(kuò)布到突觸前神經(jīng)末梢時(shí)，使膜對(duì)Ca2+通透性增加，Ca2+進(jìn)入突觸小體。進(jìn)入膜內(nèi)的Ca2+可以促進(jìn)突觸小泡向前膜移動(dòng)，有利于遞質(zhì)釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)，他與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對(duì)Na+,K+等離子的通透性(以Na+為主)，從而導(dǎo)致突觸后膜產(chǎn)生EPSP。當(dāng)EPSP的幅值達(dá)到一定值時(shí)，可引起突觸后神經(jīng)元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)，它與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對(duì)Cl-和(或)K+的通透性，主要是Cl-，導(dǎo)致突觸后膜超極化，發(fā)生IPSP，降低了突觸后神經(jīng)元的興奮性，呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中發(fā)揮生理效應(yīng)后，通過(guò)滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進(jìn)入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。)

　　1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用突觸后膜上的受體，引起細(xì)胞膜對(duì)Na+、K+等離子的通透性增加(主要是Na+)，導(dǎo)致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。

　　2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)(抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì))，導(dǎo)致突觸后膜主要對(duì)Cl-通透性增加，Cl-內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。

　　特點(diǎn)：(1)突觸前膜釋放遞質(zhì)是Ca2+內(nèi)流引發(fā)的;(2)遞質(zhì)是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來(lái)的;(3)EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動(dòng)作電位;(4)EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無(wú)關(guān)。

　　試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產(chǎn)生原理。

　　答：突觸前神經(jīng)元的活動(dòng)經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的過(guò)程稱突觸傳遞，一般包括電—化學(xué)—電三個(gè)環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對(duì)Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應(yīng)受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對(duì)Na+、K+、Cl-，特別是對(duì)Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當(dāng)這種局部電位達(dá)到一定閾值時(shí)，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴(kuò)布性興奮。當(dāng)突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時(shí)，則提高突觸后膜對(duì)K+、Cl-，特別是對(duì)Cl-的通透性，主要使Cl-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動(dòng)對(duì)突觸后神經(jīng)元功能活動(dòng)影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。

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