什么叫肌緊張?腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行系統(tǒng)對(duì)肌緊張是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的?

　　[考點(diǎn)]神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：牽張反射和肌緊張。

　　[解析](1)肌緊張是指緩慢而持久地牽拉肌肉時(shí)發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為被牽拉的肌肉發(fā)生微弱而持久的收縮，以阻止被拉長(zhǎng)。這可能是同一肌肉內(nèi)的不同肌纖維交替收縮的結(jié)果，因而不易疲勞。(2)肌緊張是多突觸反射，能對(duì)抗重力牽引，是維持人體正常姿勢(shì)和進(jìn)行其他復(fù)雜運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)。例如，人體直立時(shí)，由于重力的影響，支持體重的關(guān)節(jié)趨向屈曲，這必然使相應(yīng)的伸肌肌腱受到牽拉，從而產(chǎn)生肌緊張，以對(duì)抗關(guān)節(jié)的屈曲，維持直立姿勢(shì)。(3)γ-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在高位腦中樞的影響下，不時(shí)發(fā)放少量沖動(dòng)，使梭內(nèi)肌纖維發(fā)生輕度收縮，提高了螺旋狀感受器的敏感性，使其發(fā)放傳入沖動(dòng)增多，肌緊張?jiān)鰪?qiáng)，稱γ-環(huán)路。(4)肌緊張的減弱或消失，提示反射弧的傳入、傳出通路或相應(yīng)反射中樞的損傷;肌緊張的亢進(jìn)，提示高位腦中樞發(fā)生了病變。

　　腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)除有上行激動(dòng)系統(tǒng)和上行抑制系統(tǒng)，調(diào)節(jié)著大腦皮層的覺(jué)醒和睡眠外，還有易化區(qū)和抑制區(qū)，通過(guò)下行系統(tǒng)對(duì)肌緊張起加強(qiáng)或減弱的作用。

　　(1)易化區(qū)及其下行易化作用。

　　腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)的范圍較大，分布于從延髓到中腦的廣大中央?yún)^(qū)域的背側(cè)部分，還包括下丘腦和丘腦的某些區(qū)域，它們與延髓的前庭核、小腦前葉兩側(cè)部共同作用，發(fā)放下行沖動(dòng)，通過(guò)網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束，使γ-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳出沖動(dòng)增加，肌梭敏感性提高，從而增強(qiáng)肌緊張;同時(shí)，對(duì)α-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元也有一定的易化作用。

　　(2)抑制區(qū)及其下行抑制作用。

　　腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的范圍較小，僅位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹內(nèi)側(cè)部分。它發(fā)放下行抑制沖動(dòng)，通過(guò)網(wǎng)狀脊髓束，抑制γ-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，從而減弱肌緊張。大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)、紋狀體和小腦前葉蚓部，不僅能通過(guò)加強(qiáng)抑制區(qū)的活動(dòng)抑制肌緊張，而且也能通過(guò)抑制易化區(qū)的活動(dòng)減弱肌緊張。

　　(3)去大腦僵直。

　　正常情況下，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行易化作用和下行抑制作用保持著協(xié)調(diào)平衡，其中下行易化作用稍占優(yōu)勢(shì)，從而維持正常的肌緊張。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，如在中腦上、下丘之間切斷腦干，動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等伸肌過(guò)度緊張的現(xiàn)象，稱為去大腦僵直。其發(fā)生是因?yàn)榍袛嗔舜竽X皮層、紋狀體等部位與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的聯(lián)系，使抑制區(qū)活動(dòng)減弱而易化區(qū)活動(dòng)增強(qiáng)，肌緊張亢進(jìn)，造成了僵直現(xiàn)象。當(dāng)人類患某些腦部疾病時(shí)，也會(huì)出現(xiàn)類似去大腦僵直的現(xiàn)象。

　　氣候炎熱并運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體的汗液分泌和尿生成發(fā)生哪些變化?為什么?

　　[考點(diǎn)]腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。

　　[解析]尿量減少。因?yàn)楹挂簽榈蜐B液體，大量出汗造成機(jī)體水分的丟失大于電解質(zhì)的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對(duì)滲透壓感受器刺激增強(qiáng)，抗利尿激素釋放增多，促使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，尿量減少。

　　靜脈注射速尿后為何尿量增多?

　　答：主要通過(guò)抑制腎小管髓袢厚壁段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收，結(jié)果管腔液Na+、C1-濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、Cl-濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠(yuǎn)端小管Na+濃度升高，促進(jìn)Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。

　　大失血造成低血壓休克的病人(平均血壓50mmHg)，其尿量會(huì)發(fā)生什么變化?為什么?

　　答：

　　一、決定腎小球?yàn)V過(guò)的因素有兩個(gè)：

　　一個(gè)是有效濾過(guò)壓，另一個(gè)是濾過(guò)膜的面積和通透性。有效濾過(guò)作用的動(dòng)力，它等于腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)。這三個(gè)因素中任何一個(gè)因素發(fā)生變化，就會(huì)使有效濾過(guò)壓發(fā)生改變，從而影響腎小球?yàn)V過(guò)。在大失血等情況下，動(dòng)脈血壓降至10.6kPa(80mmHg)以下，毛細(xì)血管血壓才會(huì)明顯降低，導(dǎo)致有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，出現(xiàn)少尿。

　　二、抗利尿激素：由下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元合成，經(jīng)下丘腦-垂體束運(yùn)送到神經(jīng)垂體貯存、釋放。其作用是增加遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水的通透性，促進(jìn)水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少�？估�尿激素分泌的調(diào)節(jié)因素，循環(huán)血量減少，通過(guò)容量感受器引起抗利尿激素的釋放。

　　三、腎交感神經(jīng)：興奮時(shí)尿量減少。機(jī)制：(1)入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少，血壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)率減少;(2)刺激近球小體顆粒細(xì)胞釋放腎素，引起循環(huán)血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對(duì)NaCl和水重吸收;(3)直接支配腎小管，增加腎小管對(duì)NaCl和水重吸收。

　　在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，使用體重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么變化，其原因是什么?

　　答：

　　當(dāng)血糖濃度過(guò)高(大于300mg/100mL)時(shí)，由于腎小管壁上同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)量有限，腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收達(dá)到了極限，使得尿糖濃度隨血糖升高而平行升高，稱此時(shí)達(dá)到了葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)極限量。

　　小管液中溶質(zhì)濃度是影響重吸收的重要因素。小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓具有對(duì)抗腎小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病時(shí)，小管液中葡萄糖濃度升高，臨床上使用一些能經(jīng)腎小球?yàn)V出而不能被腎小管重吸收的藥物，如甘露醇，由靜脈注入血液來(lái)提高小管液中溶質(zhì)濃度以提高滲透壓，從而達(dá)到利尿以消除水腫的目的，這種利尿方式稱為滲透性利尿。

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