心肌收縮力與前負荷和后負荷的關(guān)系是什么?心肌收縮力的決定因素是什么?NE和Ach對心肌收縮力的影響原因是什么?

　　[解析]

　　(1)心肌的前負荷：心室的前負荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相當于心室舒張末期容量，與靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，這時構(gòu)成心壁的肌纖維被拉得也愈長。在一定范圍內(nèi)，心肌纖維的初長(即收縮前的長度)愈長，心肌收縮的力量愈強，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。在正常情況下，這種心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持動態(tài)平衡。若前負荷過大，使心肌初長超過一定限度，心肌收縮的力量反而減弱。

　　心肌的后負荷：心肌的后負荷是指心室收縮過程中遇到的阻力，即為動脈血壓。在心肌收縮能力和前負荷都不變的條件下，動脈血壓升高時，后負荷增大，動脈瓣將推遲開放，致使等容收縮期延長，射血期縮短;加之心肌纖維縮短的速度和幅度降低，結(jié)果搏出量減少，射血期末心室內(nèi)的剩余血量便相對增加，造成心室舒張末期容量增大，心肌初長增加，收縮力量增強，以克服較大的后負荷，使搏出量恢復(fù)到原有水平。心的這種自身調(diào)節(jié)過程，對維持正常血液循環(huán)，滿足機體代謝需要具有重要意義。然而，如果動脈血壓持續(xù)維持較高水平(如高血壓病)，心室將長期處于收縮加強的狀態(tài)下工作，可造成心肌肥厚。

　　(2)控制心肌收縮力的決定因素是心肌中的活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶的活性。

　　(3)乙酰膽堿對心肌細胞的抑制作用，主要是作用于肌細胞膜上的M型膽堿能受體，提高細胞膜對鉀正離子的通透性，加速鉀的外流，使最大舒張電位值增大，呈超極化狀態(tài)，從而使肌細胞興奮能力減低。

　　去甲腎上腺素對心肌細胞的興奮作用，是使細胞膜對鉀等正離子通透性降低和對鈣的二價正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細胞4期自動除極加速，同時使心房肌和心室肌細胞2期內(nèi)流的鈣的二價正離子增加，有利于興奮收縮耦聯(lián)過程，使心肌細胞收縮力增強。

　　心肌發(fā)生一次興奮后為什么又有不應(yīng)期的存在?它有何意義?

　　[解析]心肌的有效不應(yīng)期特別長，一直延續(xù)到機械反應(yīng)的舒張期開始之后，這樣只有到舒張早期之后，興奮性變化進入相對不應(yīng)期，才有可能在受到強刺激作用時發(fā)生興奮和收縮。從收縮開始到舒張早期之間，心肌細胞不會產(chǎn)生第二個興奮和收縮。這個特點使得心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強直收縮而始終做收縮和舒張相交替的活動，從而使心臟有血液回心充盈的時期，這樣才能實現(xiàn)其泵血功能。

　　試述心肌細胞跨膜電位的形成及其和心臟自動節(jié)律的關(guān)系。

　　[解析]

　　心室肌細胞安靜時，細胞膜處于外正內(nèi)負的極化狀態(tài)。靜息電位約-90毫伏。心室肌細胞靜息電位產(chǎn)生的原理基本上和神經(jīng)纖維相同，主要是由于安靜時細胞內(nèi)高濃度的K+向膜外擴散而造成。

　　其動作電位與神經(jīng)纖維相比較有很大差別，表現(xiàn)為復(fù)極化過程有明顯特征。通常將全過程分為0、1、2、3、4期。(1)去極化過程(0期)：去極化過程形成動作電位的上升支(0期)，其形成機制亦與神經(jīng)纖維相同。此期電位變化幅度約120mV，持續(xù)時間1～2ms。(2)復(fù)極化過程：該過程形成動作電位下降支，分為四期。1期(快速復(fù)極初期)：心室肌細胞去極達頂峰后立即開始復(fù)極，膜內(nèi)電位迅速下降到0mV左右，形成1期，占時約10ms。K+外流是1期快速復(fù)極的主要原因。2期(緩慢復(fù)極期)：此期復(fù)極非常緩慢，膜內(nèi)電位下降速度極慢，停滯在0mV左右，形成平臺狀，故2期又稱平臺期，歷時約100～150ms。該期是心室肌細胞動作電位區(qū)別于神經(jīng)纖維和骨骼肌的主要特征，也是動作電位持續(xù)時間較長，有效不應(yīng)期特別長的原因。形成的機制是本期內(nèi)有Ca2+內(nèi)流和K+外流同時存在，緩慢持久的Ca2+內(nèi)流抵消了K+外流，致使膜電位保持在0mV附近。3期(快速復(fù)極末期)：此期膜內(nèi)電位迅速下降到靜息電位水平(-90mV)，形成3期，以完成復(fù)極化過程，歷時約100～150ms。K+快速外流是3期快速復(fù)極的原因。4期(靜息期)：此期膜電位雖已恢復(fù)到靜息電位水平，但在動作電位形成過程中，膜內(nèi)Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜內(nèi)外的這幾種離子濃度有所改變。本期內(nèi)，細胞膜離子泵積極地進行著逆濃度梯度轉(zhuǎn)運，把Na+和Ca2+排到細胞外，同時將K+攝回細胞內(nèi)，以恢復(fù)細胞內(nèi)外離子的正常濃度，保持心肌細胞的正常興奮能力。

　　心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長，一直延長到心肌機械收縮的舒張開始以后。也就是說，在整個心臟收縮期內(nèi)，任何強度的刺激都不能使心肌產(chǎn)生擴布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義，它使心肌在自律性興奮來臨時，不能產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強直收縮，從而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動，這樣心臟的充盈和射血才可能進行。

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