51.腦靜脈血氧分壓低于何值時可出現(xiàn)意識喪失?
A.5.33 kPa (40mmHg)
B.4.53 kPa (34mmHg)
C.3.73 kPa (28mmHg)
D.2.53 kPa (19mmHg)
E.1.60 kPa (12mmHg)
[答案]D [題解]正常人腦靜脈血氧分壓約為4.53 kPa,當(dāng)降至3.73 kPa以下可出現(xiàn)精神錯亂等,降至2.53 kPa以下時可出現(xiàn)意識喪失,低于1.60 kPa將危及生命。
52.嚴(yán)重缺氧致細(xì)胞損傷時,細(xì)胞膜內(nèi)外的離子濃度變化為
A.細(xì)胞內(nèi)Na+增多
B.細(xì)胞外K+ 減少
C.細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少
D.細(xì)胞外H+減少
E.細(xì)胞內(nèi)H+減少
[答案]A [題解]嚴(yán)重缺氧可損傷細(xì)胞引起細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布異常,其機制是:①細(xì)胞膜對離子的通透性增高,離子順濃度差透過細(xì)胞膜,致Na+內(nèi)流、K+外流、Ca2+內(nèi)流;②線粒體呼吸功能降低,ATP生成減少,結(jié)果Na+-K+ 泵不能充分運轉(zhuǎn),亦使細(xì)胞內(nèi)Na+增多,細(xì)胞外K+增多,同時細(xì)胞內(nèi)Ca2+逆濃度差向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運及肌漿網(wǎng)、線粒體逆濃度差攝取Ca2+下降,也使胞漿Ca2+濃度增高;③由于ATP生成減少,ATP/ADP比值下降,致磷酸果糖激酶活性增強,糖酵解加強,乳酸生成過多,使細(xì)胞外的H+濃度升高。
53.循環(huán)性缺氧患者進行氧療的主要目的是
A.提高PAO2 B.提高PaO2
C.提高SaO2
E.促使CO2的排出
D.增加血漿中溶解的氧
[答案]D [題解]循環(huán)性缺氧進行氧療的主要目的是增加血漿中氧的溶解量來提高對組織的供氧。
54.氧中毒發(fā)生主要取決于
A.氧的濕化程度
B.氧分壓
C.氧流量
D.給氧時間
E.給氧方式
[答案]B [題解]氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓。吸入氣的氧分壓過高時,因肺泡氣及動脈血的氧分壓增高,使血液與組織細(xì)胞之間的氧分壓差過大,氧的彌散加速,組織細(xì)胞因獲得過多的氧而發(fā)生氧中毒。
55.下列哪一種物質(zhì)是氧中毒時細(xì)胞受損的主要因素?
A.氫離子 B.組胺
C.前列腺素
D.白三烯 E.活性氧
[答案]E [題解]關(guān)于氧中毒時細(xì)胞受損的機制,一般認(rèn)為主要與活性氧的毒性作用有關(guān);钚匝醢ㄓ裳跽T發(fā)的自由基,如超氧陰離子(O2-)、羥自由基(OH·)及單線態(tài)氧(1O2)等,H2O2 不屬自由基,但也是一種氧化作用很強的活性氧;钚匝趸瘜W(xué)性質(zhì)極為活潑,活性氧產(chǎn)生過多可引發(fā)鏈?zhǔn)街|(zhì)過氧化反應(yīng),損傷各種細(xì)胞成分如膜磷脂、蛋白、核酸,并進而使細(xì)胞死亡。
56.氧療對下述哪類病人效果最好?
A.室間隔缺損伴有肺動脈狹窄
B.外呼吸功能障礙
C.一氧化碳中毒
D.心力衰竭
E.氰化物中毒
[答案]B [題解]氧療對低張性缺氧效果最好,CO中毒 、心力衰竭、氰化物中毒分別系血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧,這些患者PaO2 和SaO2 正常,因為可結(jié)合氧的血紅蛋白已達95%左右的飽和度,吸氧雖可提高PaO2 ,而SaO2 的增加卻很有限,當(dāng)然吸氧可增加溶解氧,但溶解氧量并不很多。外呼吸功能障礙病人,為低張性缺氧,其PaO2 及SaO2 明顯低于正常。吸氧可增高肺泡氣氧分壓,使PaO2 及SaO2 增高,血氧含量增多,因而,對組織供氧增加。室間隔缺損病人,是由靜脈血分流入動脈,引起的低張性缺氧,因分流的血未經(jīng)肺泡而直接摻入動脈血,故吸氧對改善此類缺氧作用較小。
57.缺氧性細(xì)胞膜電位改變主要是由于
A.脫氧酶活性下降導(dǎo)致線粒體呼吸功能降低
B.溶酶體腫脹、破裂
C.細(xì)胞內(nèi)ATP含量降低
D.細(xì)胞膜對離子通透性增高,鈉、鈣內(nèi)流,鉀外流
E.胞漿內(nèi)缺氧誘導(dǎo)因子活性增高
[答案]D [題解]在細(xì)胞內(nèi)ATP含量減少以前,細(xì)胞膜電位已開始下降, 其原理為細(xì)胞膜對離子通透性增高,導(dǎo)致離子順濃度差通過細(xì)胞膜,產(chǎn)生鈉、鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流,從而產(chǎn)生細(xì)胞膜電位改變。
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