2015年臨床助理醫(yī)師綜合筆試必做試題及答案(19)

　　41.急性缺氧引起下列的血管效應(yīng)是

　　A.冠脈收縮、腦血管收縮、肺血管擴張

　　B.冠脈擴張、腦血管收縮、肺血管擴張

　　C.冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管擴張

　　D.冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管收縮

　　E.冠脈收縮、腦血管擴張、肺血管收縮

　　[答案]D [題解]急性缺氧對各器官血管的影響不盡相同，這是因為缺氧時一方面交感神經(jīng)興奮引起血管收縮，另一方面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物使血管擴張，兩種作用的結(jié)果決定器官的血管是收縮或是擴張。急性缺氧時血管擴張占優(yōu)勢及血流量增加的有心、腦血管，而肺、腹腔內(nèi)臟、皮膚、四肢的血管均收縮，血流量減少。

　　42.急性缺氧時血管收縮和血流量減少最明顯的器官為

　　A.肝臟 B.腎臟 C.肺

　　D.胃腸道E.胰腺

　　[答案]B [題解]急性缺氧時上述器官都因縮血管作用占優(yōu)勢而使血流減少，其中最明顯的是腎臟。

　　43.心肌缺氧的主要代償方式是

　　A.提高攝氧率

　　B.降低耗氧量

　　C.釋放儲備氧

　　D.增加冠狀動脈血流量

　　E.增加血流攜氧能力

　　[答案]D [題解]心臟是活動量很大的器官，按單位重量計，心肌耗氧在機體內(nèi)占首位;同時心臟也是一個幾乎完全依賴有氧代謝的器官。缺氧時，心肌活動加強，耗氧量增加。正常時心肌的攝氧率已高達(dá)65%~70%，故不能進一步再提高對氧的攝取率。心肌氧儲備少，完全中斷供血，儲備氧只夠維持6~7次收縮用。心肌缺氧時，主要依靠擴張冠狀血管，增加冠脈的血流量以提高心肌的氧供。

　　44.心肌缺氧引起冠狀血管擴張的最重要的局部代謝物質(zhì)是

　　A.腺苷 B.前列環(huán)素

　　C.K+ D.CO2 E.H+

　　[答案]A [題解]缺氧時心肌細(xì)胞高能磷酸化合物形成減少，腺苷形成增多;并可能伴有腺苷脫氨酶活性降低，使腺苷滅活減少，腺苷透過細(xì)胞膜進入組織液，作用于冠狀血管使其擴張;同時缺氧可刺激冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放前列環(huán)素(PGI2)，它具有強烈的舒血管作用。其他擴血管的局部代謝產(chǎn)物還有磷酸鹽、CO2 、H+和K+，但腺苷的作用最為重要。

　　45.最易引起肺動脈高壓的病因是

　　A.高血壓性心臟病

　　B.亞硝酸鹽中毒

　　C.慢性貧血 D.高熱

　　E.慢性阻塞性肺病

　　[答案]E [題解]慢性阻塞性肺病患者肺通氣和換氣障礙進行性加重，肺泡氣氧分壓和動脈血氧分壓降低狀態(tài)持續(xù)存在。一方面由于：①交感神經(jīng)作用：交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的α-受體引起血管收縮反應(yīng);②體液因素作用：肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等釋放組胺、前列腺素和白三烯等血管活性物質(zhì);③直接對血管平滑肌作用：血管平滑肌細(xì)胞膜對鈣離子、鈉離子的通透性增多，內(nèi)流增加，導(dǎo)致肌細(xì)胞興奮性與收縮性增高，均使肺血管發(fā)生痙攣收縮;另一方面，慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大，管壁中層增厚，肺循環(huán)阻力持續(xù)增高，導(dǎo)致肺動脈高壓。此外，高碳酸血癥增加肺血管對缺氧的敏感性，反復(fù)發(fā)作的炎癥促使肺動脈管壁增厚、管腔狹窄等，也是肺動脈高壓進一步加重的因素。

　　46.急性缺氧導(dǎo)致肺動脈壓力升高的主要機制是

　　A.右心輸出量增加

　　B.肺小動脈收縮

　　C.左心功能不全

　　D.肺小靜脈淤血

　　E.肺血流量增加

　　[答案]B [題解]急性缺氧時，引起肺血管收縮的機制有：①交感神經(jīng)作用：缺氧使交感神經(jīng)作用于肺血管的α受體引起血管收縮;②體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，引起血管收縮;③缺氧直接對血管平滑肌作用：缺氧時平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉，鈣通道開放，Ca2+內(nèi)流增加引起肺血管收縮。

　　47.慢性缺氧使紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量明顯增加的主要機制是

　　A.刺激肝臟使促紅細(xì)胞生成素原生成增加

　　B.增強促紅細(xì)胞生成素對骨髓的生理效應(yīng)

　　C.抑制脾和肝對紅細(xì)胞的破壞

　　D.刺激腎臟近球細(xì)胞促進促紅細(xì)胞生成素的形成與釋放

　　E.交感神經(jīng)興奮、肝脾儲血庫收縮

　　[答案]D [題解]低氧能刺激腎臟近球小體的近球細(xì)胞，促進促紅細(xì)胞生成素(ESF) 的形成和釋放。ESF作用于骨髓，促使原始血細(xì)胞加速發(fā)育成熟，促進血紅蛋白合成和骨髓內(nèi)網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞的釋放，從而使紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量增加。

　　48.以下哪一種原因引起的缺氧往往無發(fā)紺?

　　A.呼吸功能不全

　　B.組織用氧障礙

　　C.心力衰竭

　　D.靜脈血摻雜息

　　E.窒

　　[答案]B [題解]組織用氧障礙時，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白高于正常，脫氧血紅蛋白低于正常，難以達(dá)到發(fā)紺的閾值，故一般不出現(xiàn)發(fā)紺的現(xiàn)象。

　　49.關(guān)于發(fā)紺的描述下列哪一項是錯誤的?

　　A.缺氧不一定有發(fā)紺

　　B.血液中脫氧血紅蛋白超過5g/dl便可發(fā)生發(fā)紺

　　C.動脈血氧分壓低于6.7kPa(50mmHg)、血氧飽和度低于80%時易出現(xiàn)發(fā)紺

　　D.嚴(yán)重貧血引起的缺氧，其發(fā)紺一般較明顯

　　E.發(fā)紺是否明確，還和皮膚、粘膜血管中的血量有關(guān)

　　[答案]D [題解]發(fā)紺是指毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白量達(dá)到或超過5g/dl， 暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚、粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。動脈血氧分壓低于6.7 kPa (50mmHg)、血氧飽和度低于80%時脫氧血紅蛋白增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺是否明顯，還受皮膚.粘膜血管中血量多少的影響。嚴(yán)重貧血引起的血液性缺氧、組織性缺氧及休克病人體表血管收縮時，毛細(xì)血管中的脫氧血紅蛋白量均難以達(dá)到發(fā)紺的閾值，故無發(fā)紺現(xiàn)象。

　　50.以下哪一種病因?qū)е氯毖鯐r，紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG不增加?

　　A.阻塞性肺氣腫

　　B.肺水腫

　　C.嚴(yán)重維生素B2缺乏

　　D.肺纖維化

　　E.心力衰竭

　　[答案]C [題解]調(diào)節(jié)紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG含量的主要因素為：①紅細(xì)胞內(nèi)游離的2，3-DPG濃度;②紅細(xì)胞內(nèi)pH值。阻塞性肺氣腫、肺水腫、肺纖維化可引起低張性缺氧，血中脫氧血紅蛋白增加，其中央孔穴能容納并結(jié)合帶有高密度負(fù)電荷的2，3-DPG分子，使紅細(xì)胞內(nèi)游離的2，3-DPG減少，因解除了對二磷酸甘油酸變位酶(DPGM)和磷酸果糖激酶的抑制效應(yīng)而使2，3-DPG生成增加;同時可因代償性通氣過度而致呼吸性堿中毒，脫氧血紅蛋白又略偏堿性，促使pH增高，導(dǎo)致磷酸果糖激酶活性增加，二磷酸甘油酸磷酸(DPGP)酶活性降低，結(jié)果紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG濃度進一步增高。心力衰竭時，脫氧血紅蛋白量增加，紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG生成也增加。維生素B2嚴(yán)重缺乏使生物氧化發(fā)生障礙，組織細(xì)胞用氧能力下降，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白高于正常，脫氧血紅蛋白低于正常，因此，紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG不增加。

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