2017年臨床助理醫(yī)師《心血管系統(tǒng)》精講精練(2)

　　【診斷與鑒別診斷】

　　(一)診斷

　　心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、臨床癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心力衰竭的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)之一。疲乏、無力等是心排血量減少的癥狀，但無特異性，診斷價值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈充盈或怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)，實驗室檢查特別強(qiáng)調(diào)BNP水平，已作為心力衰竭診斷的血清“標(biāo)志物”。

　　(二)鑒別診斷

　　1.左心衰竭 左心衰竭有夜間陣發(fā)性呼吸困難，稱之為心源性哮喘，應(yīng)與支氣管哮喘相鑒別。左心衰竭多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史;支氣管哮喘多見于青少年有過敏史。前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰;后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色黏痰后呼吸困難�？删徑�，肺部聽診以哮鳴音為主。

　　2.右心衰竭

　　(1)與心包積液、縮窄性心包炎相鑒別：心包積液、縮窄性心包炎時由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。

　　(2)與肝硬化腹水相鑒別：除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。

　　【治療】

　　(一)治療原則和目的

　　心衰的治療原則應(yīng)該包括延緩和防止心衰的發(fā)生、發(fā)展;緩解心衰患者的臨床癥狀，改善患者生活質(zhì)量及長期預(yù)后并降低死亡率。因此，必須采取綜合性治療措施，從長計議，包括導(dǎo)致心功能受損的各種危險因素的早期治療與控制，如冠心病、高血壓、糖尿病等;整體調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制，減少心衰患者負(fù)面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活，延緩心肌重塑的進(jìn)展。對心衰患者除緩解臨床癥狀外，還需要達(dá)到以下目的：①改善生活質(zhì)量，提高運(yùn)動耐量;②阻止或延緩進(jìn)一步加重心肌損害;③降低死亡率。

　　(二)一般治療

　　1.休息 限制體力活動，避免精神刺激，降低心臟負(fù)荷，均有利于心臟功能的恢復(fù)。但長期臥床易形成靜脈血栓甚至發(fā)生肺栓塞，同時也使消化功能減退，肌肉萎縮。因此，應(yīng)鼓勵心衰患者主動適當(dāng)運(yùn)動，根據(jù)病情輕重不同，從床邊活動開始逐步增加癥狀限制性的有氧運(yùn)動，如散步等。

　　2.限制鈉鹽攝入 心衰患者血容量明顯增加，而且體內(nèi)水鈉潴留，因此限制鈉鹽的攝入有利于減輕水腫等癥狀。同時也應(yīng)該注意在使用強(qiáng)效排鈉利尿劑時，過分嚴(yán)格限鹽的攝入可能會導(dǎo)致低鈉血癥。

　　(三)病因治療

　　1.基本病因治療　 對所有可能導(dǎo)致心臟功能受損的疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質(zhì)性改變之前即應(yīng)該早期進(jìn)行有效的治療。如控制高血壓、高血糖等，這已不困難;藥物、心血管介入及外科手術(shù)治療改善冠心病心肌缺血;慢性心臟瓣膜病以及先天性畸形的介入或換瓣、糾治手術(shù)等治療，均應(yīng)在出現(xiàn)臨床心衰癥狀之前進(jìn)行。對于少數(shù)致病原因尚未明確的疾病如原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等亦應(yīng)早期干預(yù)，從病理生理上延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療太晚，多數(shù)患者常滿足于短期治療緩解癥狀，拖延時日最終發(fā)展為更嚴(yán)重的心力衰竭而不能耐受手術(shù)，失去了治療的最佳時機(jī)。

　　2.去除誘因 　常見的誘因是感染，特別是呼吸道感染，應(yīng)積極選用合理的抗菌藥物治療。對于發(fā)熱持續(xù)1周以上的患者要警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能。心律失常特別是房顫也是誘發(fā)心力衰竭的常見原因，對快速心室率的房顫應(yīng)盡快控制心室率，如有可能應(yīng)及時復(fù)律。潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等也是心力衰竭加重或惡化的原因，應(yīng)注意檢查并積極糾正。

　　(四)藥物治療

　　1.利尿劑 　利尿劑通過抑制腎臟對鈉和氯的重吸收來減輕心力衰竭時的水鈉潴留，從而降低心室充盈壓，減輕肺循環(huán)和(或)體循環(huán)瘀血所致的臨床癥狀，常用的利尿劑有：

　　(1)袢利尿劑：以呋塞米為代表，作用于腎臟Henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，是強(qiáng)效利尿劑�？诜�20mg，2～4h作用達(dá)高峰。對重度慢性心力衰竭者的用量可增加至100mg，每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，以每分鐘0.5～2mg靜脈注入。對慢性心衰存在利尿劑抵抗(長期使用利尿劑腎小管排鈉濃度與利尿劑濃度“S”形曲線下移，利尿作用減小)的情況下可以加大利尿劑劑量。低血鉀是這類利尿劑的主要不良反應(yīng)，必須注意補(bǔ)鉀。

　　(2)噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪為代表，作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的重吸收。同時由于鈉-鉀交換機(jī)制也使鉀的吸收降低。噻嗪類利尿劑為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此類藥，開始25mg每日1次，逐漸加量。對心衰較重的患者氫氯噻嗪用量可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同時補(bǔ)充鉀鹽，否則其造成的低血鉀可導(dǎo)致各種心律失常。噻嗪類利尿劑能夠抑制尿酸的排泄而引起高尿酸血癥，長期大劑量應(yīng)用還可干擾糖及膽固醇代謝，應(yīng)注意監(jiān)測。

　　(3)保鉀利尿劑

　　①氨苯蝶啶：作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管，保鉀排鈉，利尿效果較弱。臨床上通常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用，口服50～100mg，每日2次。

　�、诼輧�(nèi)酯：主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管，拮抗醛固酮，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。與袢利尿劑合用時能夠增強(qiáng)利尿作用并起保鉀作用，常用口服20mg，每日2次。

　�、郯⒚茁謇鹤饔脵C(jī)制與氨苯蝶啶類似，利尿效果較好同時保鉀作用較弱，可單獨用于輕度心衰患者，口服5～10mg，每日2次。保鉀利尿劑有產(chǎn)生高鉀血癥的可能。臨床上一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。長期使用利尿劑易出現(xiàn)的不良反應(yīng)是電解質(zhì)紊亂，特別是高血鉀或低血鉀時均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑等保鉀作用較強(qiáng)，臨床上與不同類型利尿劑合用時應(yīng)注意監(jiān)測血鉀變化。對于低血鈉者應(yīng)區(qū)別是血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者常為難治性水腫，患者的水鈉均有潴留，而水的潴留更多。患者尿少而比重低，嚴(yán)重者可出現(xiàn)水中毒。體內(nèi)鈉不足的患者多因利尿過度所致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時應(yīng)給患者以高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽。

　　2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑

　　(1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)臨床上用于心力衰竭時，其主要作用機(jī)制：①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，除可對循環(huán)RAS產(chǎn)生抑制達(dá)到擴(kuò)張血管、抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS產(chǎn)生抑制，從而對改善和延緩心室重塑起關(guān)鍵作用。②抑制緩激肽的降解能使具有血管擴(kuò)張作用的前列腺素生成增多，同時亦能抗組織增生�？傊珹CEI除能發(fā)揮擴(kuò)血管作用改善心衰時的血流動力學(xué)、減輕淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng) 體液的不利影響，從而對限制心肌、小血管的重塑起到良好的效果，以達(dá)到維護(hù)心肌的基本功能，推遲充血性心力衰竭的進(jìn)展，降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。

　　目前ACEI種類很多，各種ACEI藥理學(xué)的差別如ACE結(jié)合部位、組織選擇性不同等，對臨床應(yīng)用影響不大，均可選用。長效制劑每日1次的用藥方案可提高患者的依從性�？ㄍ衅绽麨樽钤鐟�(yīng)用于臨床的含巰基的ACEI，用量為12.5～25mg，每日2次;貝那普利半衰期較長并有1/3經(jīng)肝臟排泄，因而對有早期腎功能損害者較適用，用量為5～10mg，每日1次;培哚普利亦為長效制劑，日用量為1次2～4mg，其他尚有咪達(dá)普利、賴諾普利等長效制劑臨床均可選用。對重癥心衰患者可在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量，至慢性期可長期維持終生用藥。ACEI的不良反應(yīng)有腎功能一過性惡化、低血壓、高血鉀及干咳。本類藥物的禁忌患者有臨床上無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對ACE抑制藥物過敏者。雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐水平明顯升高(>225μmol/L)、高血鉀(>5.5mmol/L)及低血壓者亦為本類藥物的禁忌。

　　(2)醛固酮受體拮抗劑：螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿藥，在心衰治療中已有較長的應(yīng)用歷史。近年來臨床研究證明小劑量(亞利尿劑量，20mg 1～2次/d)的螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后良好。對中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑，注意血鉀的監(jiān)測。對近期有腎功能不全，血肌酐升高或高鉀血癥以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者不宜使用此類藥物。

　　(3)血管緊張素受體阻滯劑：血管緊張素受體阻滯劑(ARB)阻斷RAS的作用與ACEI相同，甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的作用不及ACEI。當(dāng)心衰患者因ACEI引起不良反應(yīng)干咳不能耐受者可改用ARB，如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦等。與ACEI相關(guān)的不良反應(yīng)，除干咳外均可見于ARB應(yīng)用時，用藥的注意事項也類同。

　　3.β-受體阻滯劑 　傳統(tǒng)的觀念認(rèn)為β-受體阻滯劑具有負(fù)性肌力作用而禁用于心力衰竭。但現(xiàn)代研究表明，心力衰竭早期應(yīng)用β-受體阻滯劑能維持心臟排血功能，但在長期的發(fā)展過程中對心肌將產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡。交感神經(jīng)激活是代償機(jī)制中一個重要的組成部分，而β-受體阻滯劑可對抗交感神經(jīng)激活，對上述有害影響有阻斷作用，對改善心衰預(yù)后的作用大于其有限的負(fù)性肌力作用。迄今有超過20項的臨床研究證實使用β-受體阻滯劑治療心力衰竭，患者不僅可以耐受，還能提高運(yùn)動耐量，降低死亡率。目前，臨床上認(rèn)為所有有心功能不全且病情穩(wěn)定的患者均應(yīng)使用β-受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應(yīng)用本類藥物的主要目的并不在于短時間內(nèi)緩解癥狀，而是長期應(yīng)用以達(dá)到減少復(fù)發(fā)和降低猝死率的目的。臨床上選擇性β-受體阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾等無血管擴(kuò)張作用;卡維地洛為非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β-受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，大規(guī)模臨床試驗均顯示可顯著降低死亡率。由于β-受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用，臨床應(yīng)用仍應(yīng)十分慎重。應(yīng)待心衰情況穩(wěn)定已無體液潴留后，從小劑量開始，美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d，逐漸增加劑量，適量長期維持。臨床效果常在用藥后2～3個月才出現(xiàn)。支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯為其禁忌證。

　　4.正性肌力藥

　　(1)洋地黃類

　　1)藥理作用：①正性肌力作用：主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)。②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。而大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。③迷走興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的興奮作用，可以對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。

　　2)洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃有地高辛及毛花苷C等。①地高辛：口服片劑0.25mg/片，口服后經(jīng)小腸吸收2～3h達(dá)高峰，4～8h獲最大效應(yīng)。地高辛85%由腎臟排出，10%～15%由肝膽系統(tǒng)排至腸道。本藥的半衰期為1.6天，糾正了以前洋地黃制劑必須應(yīng)用負(fù)荷量才能達(dá)到有效藥物濃度的錯誤觀點。目前采用維持量法。消除負(fù)荷量用藥能大大減少洋地黃中毒的發(fā)生率。本制劑適于中度心力衰竭維持治療，每日1次0.125mg。70歲以上或腎功能不良的患者應(yīng)減量。②毛花苷C：為靜脈注射用制劑，注射后10min起效，1～2h達(dá)高峰，每次0.2～0.4mg稀釋后靜脈注射，24h總量0.8～1.2mg，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別是心衰伴快速房顫患者。

　　3)洋地黃的適應(yīng)證：心力衰竭是其主要適應(yīng)證，在利尿劑、ACEI抑制劑和β-受體阻滯劑等治療過程中持續(xù)有心衰癥狀的患者，可考慮加用地高辛。但不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療效果不盡相同。對于心腔擴(kuò)大的舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有房顫則更是應(yīng)用洋地黃的指征。對于貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如以洋地黃治療，效果欠佳。肺源性心臟病導(dǎo)致的右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃療效不佳且易中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可使原有的血流動力學(xué)障礙更為加重，禁用洋地黃。

　　4)洋地黃中毒及其處理：①中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小，輕度中毒劑量約為2倍的有效治療量，心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是引起洋地黃中毒的常見原因;腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的原因;心血管病常用藥物如維拉帕米、胺碘酮及奎尼丁等均可降低地高辛的腎排泄率，增加中毒的可能性。②洋地黃中毒表現(xiàn)：各類心律失常是洋地黃中毒最重要的反應(yīng)，最常見的為室性期前收縮，多為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯。快速房性心律失常同時伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖的ST-T改變，但不能就此診斷洋地黃中毒。在應(yīng)用地高辛?xí)r洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀如視力模糊、黃視、倦怠等十分少見，尤其是不給負(fù)荷量以后更為少見。血藥濃度的測定有助于洋地黃中毒的診斷。③洋地黃中毒的處理：應(yīng)立即停藥。單發(fā)性的室性期前收縮、一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失;快速性心律失常者，如血鉀低則可給予靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。一般禁用電復(fù)律，因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可給予阿托品0.5～1.0mg皮下注射或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。

　　(2)非洋地黃類正性肌力藥

　　1)磷酸二酯酶抑制劑：其作用機(jī)制為抑制磷酸二酯酶活性，使Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活，Ca2+內(nèi)流增加，進(jìn)而心肌收縮力增強(qiáng)。目前主要應(yīng)用米力農(nóng)，以0.375～0.75μg/(kg·min)靜脈滴注維持。短期內(nèi)應(yīng)用磷酸二酯酶抑制劑對改善心衰癥狀效果是肯定的，但其死亡率較不用者高。因此，此類藥物僅限于重癥心衰患者在各項治療措施完善后癥狀仍不能控制時短期應(yīng)用。

　　2)腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨劑量的大小而不同，較小劑量[2～5μg/(kg·min)]表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，特別是腎小動脈擴(kuò)張，心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。若用大劑量[5～10μg/(kg·min)]則可出現(xiàn)不利于心衰治療的負(fù)性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可興奮β1-受體增強(qiáng)心肌收縮力，其擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，加快心率的反應(yīng)也比多巴胺小。首劑用藥量與多巴胺相同。以上兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用，尤其在慢性心衰加重時，可起到幫助患者渡過難關(guān)的作用。

　　5.血管擴(kuò)張劑 目前有兩種血管擴(kuò)張藥用于心力衰竭的治療。一個是硝酸異山梨酯，一個是肼屈嗪。

　　(1)硝酸異山梨酯：研究表明硝酸鹽可抑制異常的心肌和血管生長，并因此改善心室重構(gòu)過程和心力衰竭的癥狀。對于已采用充分治療后仍有癥狀的患者，使用硝酸異山梨酯有幫助。長期使用硝酸鹽很容易發(fā)生耐藥，而采用間歇給藥法是預(yù)防硝酸鹽耐藥最有效的方法。硝酸鹽在應(yīng)用過程中典型的不良反應(yīng)是頭痛和低血壓，故應(yīng)用過程中應(yīng)注意血壓監(jiān)測。

　　(2)肼屈嗪：肼屈嗪是一種有效降低后負(fù)荷的藥物，與硝酸異山梨酯合用能增強(qiáng)其靜脈擴(kuò)張作用。除對血管的直接作用外，肼屈嗪作為還原劑可減輕硝酸硝酸鹽的耐藥性。但肼屈嗪單獨用于心力衰竭治療的資料尚少。在尚未使用ACEI的患者中不應(yīng)合用肼屈嗪和硝酸異山梨酯，在能夠耐受ACEI的患者中也不應(yīng)當(dāng)替代ACEI。對于癥狀較重又不耐受ACEI的患者，可考慮聯(lián)合使用硝酸異山梨酯和肼屈嗪，尤其在低血壓和腎功能不全時，但尚無此方面的臨床研究。

　　6.心衰患者應(yīng)回避的藥物　 停用已知能對心臟功能產(chǎn)生不良影響或與已屬肯定有效藥物產(chǎn)生不良反應(yīng)的藥物，可使心衰患者情況大為改善。

　　(1)鈣通道阻滯劑：鈣通道阻滯劑雖然都是末梢血管擴(kuò)張劑，但對心衰癥狀并無改善作用，也不能提高運(yùn)動耐量。恰恰相反，短期或長期應(yīng)用這類藥物，還會對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)，包括血壓劇降、心衰加劇、肺水腫等。因此，不應(yīng)使用鈣通道阻滯劑治療心衰患者的心絞痛。對心房纖顫和低血壓，只有氨氯地平可以安全用于晚期患者，這是有充分證據(jù)支持的。

　　(2)阿司匹林和非類固醇抗炎藥：前列腺素在穩(wěn)定循環(huán)和很多心衰用藥的作用上都有重要作用。前列腺素是內(nèi)源性擴(kuò)血管劑，末梢血管收縮時可為心臟解除負(fù)荷;腎灌注不足時，可支持腎小球濾過機(jī)能。利尿劑的排鈉作用和ACEI抑制劑的擴(kuò)血管效應(yīng)，部分是由內(nèi)源性前列腺素釋出介導(dǎo)的。由于以上這些原因，如用阻斷前列腺素合成的藥物，可使患者特別是正在接受利尿劑和ACEI抑制劑治療的腎灌注不足患者，心腎功能減低，臨床情況惡化。因此，大多數(shù)心衰患者都不應(yīng)接受非類固醇抗炎藥。大規(guī)模多中心協(xié)作研究發(fā)現(xiàn)：應(yīng)用阿司匹林可使ACEI對患者存活率的改善作用喪失，對心血管發(fā)病率的影響亦被削弱。因此有些醫(yī)生對正接受ACEI治療的心衰患者，更愿選用非阿司匹林血小板抑制劑，如氯吡格雷等。

　　(3)抗心律失常藥：抗心律失常藥雖能抑制心衰患者的室性心律失常，但并未證明可使猝死風(fēng)險減低。恰恰相反，短期或長期應(yīng)用這些藥物，能對心血管系統(tǒng)造成嚴(yán)重不良反應(yīng)，包括心衰的加重、危及生命的心律失常和死亡。大多數(shù)類型抗心律失常藥，包括Ⅰ類(恩卡尼、勞卡尼、美西律)和Ⅲ類(索他洛爾)藥物，都已發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。胺碘酮報告的結(jié)果則不一。因此，心衰患者的室性心律失常，無論其發(fā)生頻度及復(fù)雜性如何，無論癥狀如何，都不應(yīng)輕視抗心律失常治療。但對快速心房纖顫和破壞血流動力學(xué)穩(wěn)定性的室性心動過速及心室纖顫，抗心律失常藥物治療可能是有用的。

　　(四)心臟再同步化治療(CRT)

　　CRT也稱為“三腔心臟起搏器”，通過發(fā)射脈沖讓左右心室同時收縮而使其工作同步化，可以糾正心衰患者的收縮不協(xié)調(diào)狀態(tài)，降低二尖瓣反流，提高射血分?jǐn)?shù)，從而改善血流動力學(xué)，逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)。目前CRT的Ⅰ類指征為：竇性心律的心力衰竭患者，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，左心室射血分?jǐn)?shù)≤35%，左室內(nèi)徑舒張期>55mm，NYHA心功能分級Ⅲ級～I(xiàn)V級，合理藥物治療后QRS時間仍然>120ms，又無其他禁忌證。CRT適應(yīng)證仍在不斷拓寬之中，它與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、利尿劑等一樣應(yīng)當(dāng)成為心力衰竭患者的基礎(chǔ)治療、一線治療和常規(guī)治療方法。

　　(五)舒張性心力衰竭的治療

　　舒張性心功能不全由于心室舒張不良使左室舒張末壓(LVEDP)升高，而致肺淤血，多見于高血壓和冠心病，但這兩類患者也還可能同時存在收縮功能不全亦使LVEDP增高，何者為主有時難以確定。如果客觀檢查LVEDP增高，而左心室不大，LVEF值正常則表明以舒張功能不全為主。最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病變。治療的原則與收縮功能不全有所差別，主要措施如下：

　　(1)β受體阻滯劑：改善心肌順應(yīng)性使心室的容量壓力曲線下移，表明舒張功能改善。

　　(2)鈣通道阻滯劑：降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。

　　(3)ACEI抑制劑：有效控制高血壓，從長遠(yuǎn)來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。

　　(4)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。

　　(5)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分減少前負(fù)荷可使心排血量下降。

　　(6)在無收縮功能障礙的情況下，禁止用正性肌力藥物。

　　例題：

　　1、[1分]慢性充血性心力衰竭急性發(fā)作最常見的誘因是

　　A: 妊娠與分娩

　　B: 環(huán)境、氣候的急劇變化

　　C: 發(fā)作快心室率房顫

　　D: 輸液過多過快

　　E: 肺部感染

　　標(biāo)準(zhǔn)答案：E

　　2、[1分]引起左心衰竭臨床癥狀的主要原因是

　　A: 肺淤血、肺水腫

　　B: 左心室擴(kuò)大

　　C: 肺動脈壓力增高

　　D: 心肌收縮力降低

　　E: 體循環(huán)靜脈壓升高

　　標(biāo)準(zhǔn)答案：A

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