2017年臨床助理醫(yī)師《病理學》備考章節(jié)筆記(20)

第五節(jié) 移植排斥反應

　　一、機制

　　(一)單向移植排斥理論

　　1、T細胞介導的排斥反應：T細胞介導的遲發(fā)型超敏反應和細胞毒作用。移植物中供體的淋巴細胞、樹突狀細胞等具有豐富的HLA-I、II，是主要的致敏原。

　　2、抗體介導的排斥反應：過敏排斥反應

　　(二)雙向移植排斥理論

　　1、宿主抗移植物反應與移植物抗宿主反應共存。

　　2、微嵌合現(xiàn)象。

　　二、實體器官移植排斥反應的病理改變

　　以腎移植為例

　　(一)超急性排斥反應：移植后數(shù)分鐘至數(shù)小時出現(xiàn)。

　　原因：受者血循環(huán)中已有供體特異性HLA抗體存在，或受者、供者ABO血型不符。

　　本質：III型變態(tài)反應

　　特征：廣泛分布的急性小動脈炎、血栓形成和因而引起的組織缺血性壞死。

　　肉眼：移植腎色澤迅速由粉紅色轉變?yōu)榘导t色，伴出血或梗死，出現(xiàn)花斑狀外觀。

　　鏡下：廣發(fā)的急性小動脈炎、血栓形成和缺血性壞死

　　(二)急性排斥反應：較常見，數(shù)天到數(shù)月或數(shù)年后突然發(fā)生

　　1、細胞型排斥反應：細胞免疫為主，主要表現(xiàn)為間質內單個核細胞浸潤。臨床表現(xiàn)為驟然發(fā)生的移植腎功能衰竭。鏡下：腎間質明顯水腫伴CD4+和CD8+T細胞為主的單個核細胞浸潤;可引起局部腎小管壞死。

　　2、血管型排斥反應：主要為抗體介導的排斥反應—體液免疫為主。主要表現(xiàn)為亞急性的血管炎，鏡下：成纖維細胞、肌細胞和泡沫狀巨噬細胞增生引起內膜增厚，常導致管腔狹窄或閉塞。

　　(三)慢性排斥反應：由急性排斥反應延續(xù)發(fā)展而來

　　病變：血管內膜纖維化，引起管腔嚴重狹窄，從而導致腎缺血。鏡下：腎小球毛細血管袢萎縮、纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質中有單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。

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