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2017年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》備考章節(jié)筆記(20)

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第 1 頁:第一節(jié) 系統(tǒng)性紅斑狼瘡
第 2 頁:第二節(jié) 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
第 3 頁:第三節(jié) 自身免疫性疾病
第 4 頁:第四節(jié) 免疫缺陷病
第 5 頁:第五節(jié) 移植排斥反應(yīng)

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第十章 免疫病理

第一節(jié) 系統(tǒng)性紅斑狼瘡

  全身多系統(tǒng)受累的典型的自身免疫性疾病

  一、病因和發(fā)病機制

  尚未明確:但可知免疫耐受的終止和破壞導(dǎo)致大量自身抗體的產(chǎn)生是本病發(fā)生的根本原因。另外,B細胞活動亢進是本病的發(fā)病基礎(chǔ)。

  95%患者有抗核抗體�?购丝贵w分四類:抗DNA抗體;抗組蛋白抗體;抗RNA-非組蛋白性蛋白抗體;抗核仁抗原抗體。

  遺傳因素:有家族聚集現(xiàn)象,純合子雙胞胎有很高的一致性

  藥物:(鹽酸肼苯噠嗪、普魯卡因酰胺、青霉素胺)可引起紅斑狼瘡樣反應(yīng)

  紫外線

  性激素:雄激素似乎有保護作用,雌激素似有助長作用

  組織損傷機制:

  (1)內(nèi)臟病變?yōu)槊庖邚?fù)合物所介導(dǎo)(III型變態(tài)反應(yīng)):主要為DNA-抗DNA復(fù)合物所致的血管和腎小球病變

  (2)特異性抗紅細胞、粒細胞等自身抗體,經(jīng)II型變態(tài)反應(yīng),引起全血細胞減少

  (3)抗核抗體本身無毒性,但是攻擊變形或胞膜受損的細胞—機理是與細胞核接觸,使細胞核腫脹,呈均質(zhì)一片,并被擠出胞體,形成狼瘡小體(蘇木精小體)

  二、病理變化

  1、狼瘡小體和狼瘡細胞

  狼瘡小體—診斷SLE的特征性依據(jù);對中性粒細胞和巨噬細胞有趨化作用

  狼瘡細胞—吞噬了狼瘡小體的細胞

  2、急性壞死性小動脈、細動脈炎是本病的基本病變

  皮膚、肌肉處最多見。

  活動期表現(xiàn)為血管壁纖維素樣壞死。

  慢性期表現(xiàn)為血管壁纖維化滿寧縣,管腔狹窄,血管周圍有淋巴細胞進入伴水腫和基質(zhì)增加,形成洋蔥皮樣結(jié)構(gòu)。

  3、狼瘡性腎炎

  腎損害主要由DNA-抗DNA在腎小球的沉積引起。腎病變以系膜增生性腎小腎炎、彌漫增生性腎小球腎炎等常見。彌漫增生性腎小球腎炎中內(nèi)皮下大量免疫復(fù)合物的沉積是SLE急性期的特征性病變。腎功能衰竭是患者死亡的主要原因。

  4、狼瘡性肝炎:匯管區(qū)及匯管區(qū)周圍的淋巴單核細胞浸潤及肝細胞碎片狀壞死。

  5、皮膚損害:以面部蝶形紅斑最為典型。免疫熒光顯示真皮與表皮交界處IgG、IgM和C3沉積。

  6、關(guān)節(jié)病變:表現(xiàn)為滑膜水腫,結(jié)締組織纖維蛋白樣變性,很少引起關(guān)節(jié)畸形。

  7、心臟病變:表現(xiàn)為心瓣膜非細菌性疣狀心內(nèi)膜炎,常累及二尖瓣、三尖瓣。

  8、漿膜病變:可引起心包積液和胸腔積液,并可有纖維素滲出。慢性病例可以出現(xiàn)纖維素黏連。

  9、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變:腦膜炎、腦炎、腦血管炎均可發(fā)生。

  三、死亡原因:腎功能衰竭、感染及中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變。

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