第二十九節(jié) 呼吸衰竭引起的呼吸系統(tǒng)的變化
呼吸衰竭引起的低氧血癥和高碳酸血癥可進(jìn)一步影響呼吸功能。PaO2 降低對(duì)頸動(dòng)脈體初主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激，以及PaCO2，升高對(duì)延髓中樞化學(xué)感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通氣量，具有代償意義。但Pao2，低于4kPa(30n1mHg)或Paco。
高于10.6KPa(80mmHg)時(shí)，反而抑制呼吸中樞，使呼吸減弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能變化，還與許多原發(fā)病有關(guān)。如阻塞性通氣障礙，由于阻塞部位沐同，對(duì)表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(上呼吸道不全阻塞)或呼氣性呼吸困難(下呼吸道阻塞)肺順應(yīng)性降低所致的限制性通氣不足，常出現(xiàn)淺而快呼吸;中樞性呼吸衰竭時(shí)常表現(xiàn)淺慢呼吸，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生呼吸節(jié)律紊亂，出現(xiàn)潮式呼吸、延髓型呼吸、嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸等。潮式呼吸較為常見(jiàn)。其特點(diǎn)是呼
吸由淺慢逐漸變?yōu)樯羁�，然后再逐漸變慢, 經(jīng)過(guò)一短暫的呼吸停止后，又重復(fù)上述呼吸過(guò)程。
此種呼吸見(jiàn)于顱內(nèi)壓升高、尿毒癥、嚴(yán)重缺氧及呼吸中樞受損或抑制時(shí)。其機(jī)理一般認(rèn)為是因呼吸中樞興奮性降低，此時(shí)對(duì)血中正常濃度的CO2 刺激不能引起呼吸中樞興奮，故而發(fā)生呼吸暫停，隨后血中CO2逐漸增多，達(dá)到足以興奮呼吸中樞的濃度時(shí)，又出現(xiàn)呼吸， CO2被逐漸排出，血中的CO2濃度隨之下降，又出現(xiàn)呼吸暫停。如此反復(fù)交替，表現(xiàn)如潮，故稱潮式呼吸。
延髓型呼吸是中樞性呼吸衰竭的晚期表現(xiàn)，呼吸的節(jié)律和幅度均不規(guī)則并有呼吸暫停，呼吸頻率少于12次/min，嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸是臨終呼吸表現(xiàn)，其特征是呼吸：稀深而不規(guī)則，出現(xiàn)張口吸氣和呼吸輔助肌活動(dòng)加強(qiáng)，最后呼吸減弱而停止。
這兩種呼吸表示呼吸中樞處于深度抑制狀態(tài)。
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