2016年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》精華筆記(25)

第二十八節(jié) 肺性腦病

　　肺性腦病(PuImonary encephalopathy)是指由于呼吸衰竭而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。

　　臨床上，早期由于興奮過程增強(qiáng)，患者表現(xiàn)有記憶力減退、頭痛、頭暈、煩躁不安、幻覺、精神錯亂等。

　　當(dāng)PacO2達(dá)到10，6kPa(80mmHg)以上。時，大腦皮質(zhì)發(fā)生抑制，患者逐漸轉(zhuǎn)為表情淡漠。嗜睡、意識不清、昏迷等。肺性腦病早期多為功能性障礙，出現(xiàn)腦血管擴(kuò)張、充血。晚期可有腦水腫，腦出血等嚴(yán)重病變。肺性腦病是由缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、腦內(nèi)微血栓形成等綜合作用的結(jié)果。

　　1、高碳酸血癥和酸中毒PaCO2升高不但抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，而且還可直接作用于腦血管，當(dāng)PaCO2超過正常水平1.33kPa (10mmHg)時腦血管擴(kuò)張，腦血流量可增加50%。PaCO2過高，可使腦血管明顯擴(kuò)張充血，同時毛細(xì)血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，顱內(nèi)壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。

　　嚴(yán)重時還可導(dǎo)致腦疝形成。CO2蓄積對中樞的影響還可通過改變腦脊液及腦組織的pH值而起作用的。腦脊液的緩沖能力較血液為低，正常腦脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2卻比動脈血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以當(dāng)PaCO2 升高時，腦脊液中的CO2也增多，pH值更低寧血液，于是可加重腦細(xì)胞損害，如增強(qiáng)磷脂酶活性，使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷，通透性升高;溶酶體膜穩(wěn)定性降低，可釋出各種水解酶，分解組織成分，促使腦細(xì)胞水腫、變性和壞死。

　　2、缺氧的作用在肺性腦病的發(fā)生中，PaCO2，升高的作用大于PaO2 降低的作用。嚴(yán)重缺氧可引起腦細(xì)胞水腫和血管源性腦水腫(詳見水腫一節(jié))。腦水腫使顱內(nèi)壓升高，顱內(nèi)高壓又使腦血流量進(jìn)一步減少，因而加重缺氧。缺氧使氧化不全的酸性產(chǎn)物增多，又加重了酸中毒。

　　3、彌散性血管內(nèi)凝血缺氧、酸中毒使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血液凝固性升高，再加上血液濃縮和血流緩慢，可在腦微循環(huán)內(nèi)形成血栓，加重腦組織缺血缺氧，甚至引起局灶性出血、壞死，從而導(dǎo)致或加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。

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