第十七節(jié) 代謝和組織細(xì)胞的變化
1、氧化過程減弱,氧化不全產(chǎn)物增多缺氧初期,由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,糖原分解加強,貯脂被動員入血,隨著缺氧的加重,除氧供應(yīng)不足外,還有氧化還原酶系統(tǒng)活性的降低,因而三羧酸循環(huán)受阻,氧化過程受到抑制,糖酵解增強,乳酸生成增多;磷酸肌酸及ATP生成減少。脂肪分解增強且氧化不全可引起酮體增多;蛋白質(zhì)分解增強,故血中非蛋白氮增多。
2、酸堿平衡失調(diào)由于血液中乳酸、酮體等增加,消耗堿儲過多,可引起代謝性酸中毒。由呼吸道阻塞和呼吸嚴(yán)重抑制引起的缺氧,同時有CO2排出減少,則可發(fā)生呼吸性酸中毒。若吸入的空氣中氧分壓降低而引起的缺氧常伴過度通氣,使CO2排出過多,血中碳酸減少,此時反而引起呼吸性堿中毒。
3、組織和細(xì)胞的變化缺氧時,組織細(xì)胞的代償適應(yīng)變化較緩慢。在急性缺氧時這些變化不明顯。慢性缺氧時,由于開放的毛細(xì)血管增多或者新生的毛細(xì)血管出現(xiàn),而有利于血氧向細(xì)胞線粒體內(nèi)彌散;肌肉中肌紅蛋白含量升高,使肌肉儲氧增加并提高彌散速度;細(xì)胞內(nèi)線粒體密度增加,某些氧化酶的活性增加,使生物氧化過程得到改善,因而提高了組織利用氧的能力。
嚴(yán)重缺氧時,細(xì)胞可發(fā)生如下變化:
(1)細(xì)胞水腫:由于能量生成不足, Na加K加泵運轉(zhuǎn)障礙以及自由基作用使細(xì)胞膜通透性增高,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na加增加,K加減少,水分滲入細(xì)胞內(nèi),引起細(xì)胞水腫。
(2)線粒體損傷:細(xì)胞嚴(yán)重缺氧使線粒體的呼吸功能降低,進而線粒體腫脹、破裂。
(3)溶酶體損傷:細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少,加上細(xì)胞內(nèi)酸中毒,可使溶酶體膜穩(wěn)定性降低,通透性升高,甚至破裂引起溶酶體內(nèi)的酶逸出,細(xì)胞被溶解而壞死。
(4)細(xì)胞內(nèi)Ca2加增多:嚴(yán)重缺氧可使細(xì)胞膜對Ca2加的通透性增高, Ca2加內(nèi)流增加。胞質(zhì)內(nèi)Ca2加增多可抑制線粒體的呼吸功能,也可激活磷脂酶,使溶酶體膜磷脂分解,促進溶酶體損傷。胞質(zhì)內(nèi)Ca2加增多還可通過激活一種蛋白酶,促進自由基形成,從而加重細(xì)胞損傷。
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