2016年臨床助理醫(yī)師《病理學》精華筆記(22)

第十六節(jié) 組織性缺氧(耗氧障礙性缺氧)

　　主要是由于生物氧化障礙，使組織細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

　　機體內(nèi)糖、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝物不能與彌散進入細胞內(nèi)的分子氧直接起反應，而需要一系列呼吸酶系的參與才能完成其氧化過程。因此，若呼吸鏈中某一種酶的活性受到抑制，生物氧化過程就不能正常進行，這時既使有充足的氧供應組織，組織也不能充分利用氧。

　　1、原因

　　(1)組織中毒：如氰化物中毒時，因氰化物中的氰基與氧化型細胞色素氧化酶中的Fe3加結合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能接受電子，導致細胞色素喪失傳遞電子的能力，從而使整個呼吸鏈的電子傳遞無法進行。某些麻醉藥可以封閉脫氫酶，從而使細胞生物氧化過程發(fā)生障礙，磷和砷可與氧牢固結合，妨礙細胞內(nèi)氧化還原過程也可影響對氧的利用。

　　(2)維生素缺乏：某些維生素(如維生素B1、維生素B2、維生素B12等)是呼吸鏈中許多脫氫酶的輔酶組成成分，當這些維生素嚴重缺乏時，生物氧化過程可發(fā)生障礙。

　　另外，放射性損傷、過熱、重癥感染等也可引起線粒體損傷而使生物氧化過程障礙。

　　2、血氧變化特點

　　此型缺氧動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度均正常。由于組織利用氧障礙，靜脈血氧含量、血氧分壓、血氧飽和度均高于正常，故動-靜脈血氧含量差減小。由于毛細血管中氧合血紅蛋白含量高于正常，故皮膚、粘膜可呈現(xiàn)玫瑰紅色。

　　缺氧雖分為四種類型，但疾病的發(fā)展是很復雜的，臨床上往往是兩種或兩種以上缺氧同時或先后相繼出現(xiàn)。如失血性休克時，常有血液性缺氧和循環(huán)性缺氧，在伴有休克肺時還可有乏氧性缺氧，當線粒體受損時可出現(xiàn)耗氧障礙性缺氧等。

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