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2017年口腔助理醫(yī)師《藥理學(xué)》精講精練(13)

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　　止血藥和抗血栓藥

　　促凝血藥：激活凝血過程的某些凝血因子而預(yù)防某些凝血功能低下所致的出血性疾病。

　　抗凝藥物：抑制血凝過程的某些凝血因子而阻止血栓形成，可阻止血栓形成和擴(kuò)大。

　　止血藥

名稱 代表藥物 適應(yīng)癥 不良反應(yīng) 附加說明
促進(jìn)凝血藥 維生素K 維生素K缺乏癥 雙香豆素出血 胃腸道反應(yīng) 新生兒黃疸。 高膽紅素血癥 肝臟毒性 腸道有K2 K3/K4為人工合成
抗纖維蛋白溶解藥 氨甲環(huán)酸 氨甲苯酸 纖維溶解亢進(jìn)所致出血 胃腸道反應(yīng) 低血壓 氨甲環(huán)酸強(qiáng)但不良反應(yīng)多
凝血因子制劑 凝血酶原復(fù)合物 抗血友病球蛋白 因子Ⅸ缺乏 乙型血友病 因子Ⅷ缺乏 甲型血友病 過敏反應(yīng) 凝血酶原復(fù)合物含II、VII、IX、X因子
作用于血管的止血藥 卡絡(luò)抑鈉(安絡(luò)血) 酚磺乙胺(止血敏) 治療毛細(xì)管出血 預(yù)防內(nèi)臟手術(shù)出血 少 都作用于毛細(xì)管，降低血管通透性
增加血小板藥物 重組人血小板生成素(rHu-TPO) 化療后血小板減少癥 少 促進(jìn)巨核細(xì)胞發(fā)育成熟，血小板升高

　　抗血栓藥

名稱 代表藥 /給藥 適應(yīng)癥 代謝 途徑 作用機(jī)理 不良反應(yīng) 附加說明

抗凝血藥

肝素

靜脈

口服無效

 血栓栓塞 彌散性血 管內(nèi)皮出血 體內(nèi)外抗凝 腎臟 增強(qiáng)抗凝血酶III(ATIII)活性，滅活XIIa/XIa/IXa/Xa. 促進(jìn)纖溶系統(tǒng)激活。 抗血小板聚集/調(diào)脂作用 出血 過敏 血小板減少 中毒用魚精蛋白對抗 不能與堿性藥物合用
低分子量肝素 皮下 同上 腎臟 選擇性抑制Xa。 對血小板影響小，不易引起出血和血小板減少。 出血 療效比肝素好。 副作用比肝素少。
藻酸雙脂鈉/水蛭素/基因重組水蛭素 靜脈 防治血栓 抗血小板聚集 抗動脈粥樣硬化 抗不穩(wěn)定心絞痛 腎臟 中和凝血酶，溶栓 出血 前者抗凝作用弱于肝素、后兩者強(qiáng)于肝素
香豆素類(華法林). 口服 血栓栓塞疾病 腎臟 與維生素K結(jié)構(gòu)相似，競爭酶 出血 口服吸收慢不規(guī)則 無體外抗凝
枸櫞酸鈉 體外抗凝 與Ca2+結(jié)合，妨礙其促凝作用 過量導(dǎo)致低血鈣、心功能不全
名稱 代表藥 /給藥 適應(yīng)癥 作用機(jī)理 不良反應(yīng) 附加說明

纖維蛋白溶解藥

 鏈激酶 靜脈 急性血栓栓塞 6h內(nèi)血栓最佳 激活纖溶蛋白酶 出血、過敏 血腫 對形成已久的血栓無效。 影響其他凝血因子，應(yīng)避免同用抗凝藥和抗血小板藥。 嚴(yán)重出血解救：羥基氨芐
尿激酶 靜脈 血栓栓塞 促進(jìn)纖溶酶形成 出血 天然溶栓藥，無抗原性所以基本無過敏。
蛇毒溶栓酶 靜脈 血栓栓塞 去纖維蛋白 出血 過敏 可引起畸胎
同類藥物 阿尼普酶、瑞替普酶、組織纖維蛋白溶酶原激活劑(t-PA)

抗血小板藥

 利多格雷 靜脈 抗血小板聚集 抑制TXA2合成酶使PGI2升高 胃腸道反應(yīng) 同類藥奧扎格雷還具有血管解痙作用。氯匹格雷作用機(jī)制不同。
噻氯匹定 口服 抗血小板聚集 抑制ADP 血象(嚴(yán)重) 肝毒性 氯匹格雷的機(jī)制與該藥相同，但是無嚴(yán)重血象反應(yīng)。
雙嘧達(dá)莫 靜脈 抗血小板聚集 抑制磷酸二酯酶 胃腸道反應(yīng) 誘發(fā)、加重心絞痛
阿西單抗 靜脈 抗血小板聚集 不穩(wěn)定心絞痛 心肌梗死 阻斷血小板GPIIb/IIIa受體 出血
依前列醇(前列環(huán)素=PGI2) 靜脈 急性心肌梗死 抗血小板聚集 激活腺苷酸環(huán)化酶,抑制TXA2. 胃腸道反應(yīng) 血壓下降 擴(kuò)張血管
同類藥說明 GPIIb/IIIa是參與血小板凝聚的主要蛋白，受體受到激活的時(shí)候會釋放ADP/TXA2/5-HT等物質(zhì)，可進(jìn)一步加速血小板的活化，形成血栓。

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