點擊查看:2019年衛(wèi)生資格考試《初級藥士》復(fù)習(xí)知識點匯總
抗利尿激素(ADH)概述
抗利尿激素:在全身水腫形成中,抗利尿激素(ADH)增多的滯水作用也有一定意義。有效循環(huán)血量或心排血量下降,使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的剌激減弱;加上有效循環(huán)血量下降激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng),以致血管緊張素Ⅱ生成增多,均可導(dǎo)致下丘腦-神經(jīng)垂體分泌和釋放ADH增多。此外,有些水腫(肝有損害)時,ADH增多部分地與肝滅活減少有關(guān)。
一些事實表明,ADH可參與某些全身水腫的機制,但可能不是鈉水滯留所必需。把實驗性腹水狗的神經(jīng)垂體破壞,雖能造成尿崩癥,但不能削弱鈉滯留和腹水;事先破壞狗的神經(jīng)垂體,然后造成下腔靜脈(肝上方)狹窄,仍產(chǎn)生鈉滯留和腹水。
腎排鈉水量減少機制制概述
近曲小管重吸收鈉水增多:當(dāng)有效循環(huán)血量減少時,可引起近曲小管重吸收鈉水增多,導(dǎo)致腎排鈉水量減少。
其機制有兩種解釋:①利鈉激素分泌減少;②腎內(nèi)物理因素的作用。后者是指腎小球濾過分?jǐn)?shù)(filtration fraction, FF)的增加。濾過分?jǐn)?shù)=腎小球濾過率/腎血漿流量。正常約有20%的腎血流量由腎小球渡過。當(dāng)充血性心力衰竭或腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少從而引起腎血流量減少時,往往由于出球小動脈的收縮比入球小動脈的收縮更為明顯,因而腎小球濾過率的下降也就不如腎血流量下降為明顯,流入腎小管周圍毛細血管的血液中,血漿蛋白的濃度也就相對增高,而管周毛細血管的流體靜壓則下降,這兩個因素都促進近曲小管對鈉水的重吸收。
鈉水潴留
細胞外液量增多是因鈉水?dāng)z入超過排出以致滯留。鈉水能自由彌散或濾過毛細血管壁,故當(dāng)鈉水滯留引起血管內(nèi)液增多時,必然引起血管外的細胞外液增多。增多的組織間液不能及時移走,積聚到一定程度就出現(xiàn)水腫。若事先已有組織間液積聚,則鈉水滯留會加重水腫的發(fā)展。
鈉水滯留的基本機制是球-管失平衡而導(dǎo)致腎排鈉和排水的減少。正常人能攝入比較大量的鈉[例如每天0.34mol(20g)食鹽]而不致發(fā)生鈉滯留和水腫。但若排鈉功能不足,則通常攝鈉量就足以造成鈉水滯留。平常由腎小管濾過的鈉水總量中,只有0.5-1%左右被排出,而有99-99.5%被腎小管重吸收,其中約60-70%由近曲小管重吸收,這里鈉的重吸收屬主動過程即需能轉(zhuǎn)運;鈉水在遠曲小管及集合管的重吸收,則主要受刺激所控制。這些調(diào)節(jié)因素保證了球-管平衡。
如果腎小球濾過率下降不伴有相應(yīng)的重吸收減少,腎排鈉水就要減少;如果腎小球濾過量正常,而腎小管重吸收增多,腎排鈉水量也會減少;如果腎小管球濾過率下降而腎小管重吸收增多,則腎排鈉水就更加減少。這三種情況都可以引起球-管失平衡,導(dǎo)致鈉水滯留和細胞外液量增多。
衛(wèi)生資格萬題庫下載丨微信搜"萬題庫衛(wèi)生資格考試"
相關(guān)推薦: