2021臨床助理醫(yī)師《心血管系統(tǒng)》綜合考試知識點(3)

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　　休克概論的常見病因、分類及發(fā)病機制

　　休克是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，是多種原因引起的一個綜合征。有低血容量性(包括創(chuàng)傷和失血)、感染性、心源性、過敏性和神經性休克，前二類常見。

　　發(fā)病機制

　　各類休克共同的病理生理基礎是：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細胞代謝紊亂以及產生炎癥介質。以微循環(huán)的變化最為明顯。

　　1.微循環(huán)的變化

　　(1)微循環(huán)收縮期：休克早期，由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調節(jié)和矯正，發(fā)生相應的病理變化。由于內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強烈收縮，動靜脈間短路開放，結果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環(huán)內因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。

　　(2)微循環(huán)擴張期：若休克繼續(xù)進展，微循環(huán)將進一步因動靜脈短路和直接通道大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺、緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因對其敏感性低處于收縮狀態(tài)。結果微循環(huán)內“只進不出”，血液滯留、毛細血管網內靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加，于是又進一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張，臨床上患者表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。

　　(3)微循環(huán)衰竭期：若病情繼續(xù)發(fā)展，便進入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內的黏稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血(DIC)。

　　2.代謝改變

　　(1)無氧代謝引起代謝性酸中毒：當氧釋放不能滿足細胞對氧的需要時，將發(fā)生無氧糖酵解。缺氧時丙酮酸在胞質內轉變成乳酸，因此，隨著細胞氧供減少，乳酸生成增多，丙酮酸濃度降低，即血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸(L/P)比率增高。在沒有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P比值，可以反映患者細胞缺氧的情況。當發(fā)展至重度酸中毒pH<7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降。

　　(2)能量代謝障礙：創(chuàng)傷和感染使機體處于應激狀態(tài)，交感神經-腎上腺髓質系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸興奮，使機體兒茶酚胺和腎上腺皮質激素明顯升高，從而抑制蛋白合成、促進蛋白分解，以便為機體提供能量和合成急性期蛋白的原料。同時還導致血糖水平升高。

　　3.炎癥介質釋放與缺血再灌注損傷嚴重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質形成“瀑布樣”連鎖放大反應。炎癥介質主要包括白介素、腫瘤壞死因子、干擾素和血管擴張劑一氧化氮(NO)等。低血壓和組織器官缺血等產生的介質在升壓與缺血糾正后，大量進入血循環(huán)，而致再損傷。

　　代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。細胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細胞膜上離子泵的功能障礙如Na+-K+泵、鈣泵，細胞內外離子分布異常。溶酶體膜破裂后除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，可產生心肌抑制因子(MDF)、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。應激時蛋白質作為底物被消耗，脂肪分解代謝明顯增強，成為危重患者獲得能量的主要來源。

　　4.內臟器官的繼發(fā)損害 由于休克時引起的炎性介質的作用和缺血再灌注損傷，使內臟器官發(fā)生不同程度的器質性和功能性變化。嚴重者表現(xiàn)明顯，可相繼伴發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎功能衰竭、昏迷(腦疝)、心力衰竭，胃腸和肝功能不全。最終導致多臟器功能不全或衰竭綜合征(MODS或MOFS)而不治。

　　【備考攻略】

　　此部分內容屬于發(fā)病機制部分，一般考A1型題目。

　　【特別注意】

　　各類休克共同的病理生理基礎是：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細胞代謝紊亂以及產生炎癥介質。

　　休克的臨床表現(xiàn)

　　1.休克代償期由于機體對有效循環(huán)血容量減少的早期有相應的代償能力，患者的中樞神經系統(tǒng)興奮性提高，交感-腎上腺軸興奮。表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓減小、呼吸加快、尿量開始減少等。此時，如處理及時，休克可較快得到糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，進入休克抑制期。

　　2.休克抑制期 相當于微循環(huán)擴張期和衰竭期患者神情淡漠、反應遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端發(fā)紺;脈搏細速、血壓進行性下降。嚴重時，全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測不出，尿少甚至無尿。若皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展至微循環(huán)衰竭階段。若出現(xiàn)進行性呼吸困難、脈速、煩躁、發(fā)紺，一般吸氧而不能改善呼吸狀態(tài)，應考慮并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。

　　【備考攻略】

　　此部分內容常在病例題中考查，需要做重點記憶。

　　【特別注意】

　　該知識點主要分兩部分進行記憶：

　　1.休克代償期的兩大特點：①脈壓縮小(最主要的臨床表現(xiàn));②血壓正�；蛏愿�。

　　2.休克失代償期(也叫休克抑制期)：①休克失代償期的生理調節(jié)改變：主要是組織缺氧，乳酸增多，代謝性酸中毒。②典型臨床表現(xiàn)為：神志淡漠、反應遲鈍，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端發(fā)紺，出冷汗、脈搏細速、血壓進行性下降、脈壓更縮小。尿少甚至無尿，導致代謝性酸中毒。

　　休克失代償期的中度和重度主要區(qū)分點簡單概括為：神志是否清晰;是否有尿;是否有脈搏。

　　休克的診斷與監(jiān)測

　　1.休克的診斷：凡遇到嚴重損傷、大量出血、重度感染以及過敏患者和有心臟病史者，應想到并發(fā)休克的可能;臨床觀察中，對于有出汗、興奮、心率加快、脈壓小或尿少等癥狀者，應疑有休克，尚可代償。若患者出現(xiàn)神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則表示患者已進入休克抑制期。

　　2.休克的監(jiān)測：

　　(1)一般監(jiān)測

　　1)精神狀態(tài)：神志清、反應好→腦灌注夠，神志淡漠、頭暈眼花或改變體位時暈厥→循環(huán)血量不足。

　　2)肢體溫度色澤：反應體表灌注：溫暖、干燥、指壓松開迅速轉紅→灌注好，否則→休克。

　　3)血壓：代償期可正常;

　　收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg→休克;

　　血壓回升脈壓增大→休克好轉。

　　血壓下降是估計休克程度的主要指標。

　　4)脈率：脈搏細速早于血壓下降→休克可能;

　　血壓回升之前出現(xiàn)脈搏清楚手足溫暖→休克好轉。

　　休克指數(脈率/收縮壓)：0.5→無休克，超過1——1.5→休克，>2→休克嚴重。

　　5)尿量：<30ml/h，比重高→腎血管收縮或容量不足;

　　血壓正常尿量少比重低→急性腎功能衰竭(ARF);

　　尿量穩(wěn)定在30ml/h以上→休克糾正;

　　休克擴容后若出現(xiàn)尿少、CVP正常、BP正常應警惕急性腎衰。

　　(2)特殊監(jiān)測

　　1)中心靜脈壓(CVP)：正常5——10cmH2O。

　　低血壓時：

　　CVP<5cmH2O→血容量不足。

　　CVP>15cmH2O→心功能不全、肺血管過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。

　　2)肺動脈楔壓(PCWP)

　　肺動脈壓(PAP)：10——22mmHg。

　　PCWP：6——15mmHg(0.8——2.0kPa)，其增高表示肺阻力增加;

　　CVP不高而PCWP增高：慎輸液(控制入量和速度)，降肺阻力。

　　3)心排出量(CO)和心臟指數(CI)：

　　心排出量(CO)正常值：4——6L/min;

　　心臟指數(CI)正常值：2.5——3.5L/(min·m2)。

　　CI是最適合在不同個體間比較的心功能指標。

　　4)動脈血氣分析：動脈血氧分壓(Pa02)正常值為80——10OmmHg;動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為36——44mmHg。

　　若PaCO2超過45——50mmHg時，常提示肺泡通氣功能障礙;

　　PaO2低于60mmHg，吸入純氧仍無改善者則可能是ARDS的先兆。

　　5)動脈血乳酸測定：正常值：1——1.5mmol/L，危重患者允許到2mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴重。它是反映休克的預后及休克的嚴重程度。

　　6)DIC的檢測：當下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上異常，結合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，便可診斷DIC。包括：

　�、傺“逵嫈档陀�80×109/L;

　　②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上;

　�、垩獫{纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低;

　�、�3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性;

　�、萃科衅扑榧t細胞超過2%等。

　　【備考攻略】

　　該知識點內容較多，需要在核心內容掌握的基礎上再適當拓展，考試題型多樣化，需要重點記憶。

　　【特別注意】

　　診斷休克的主要依據，根據它的臨床表現(xiàn)。休克的監(jiān)測總結為：

　　血壓下降是估計休克程度的主要指標。

　　尿量需要穩(wěn)定在30ml/h以上;休克擴容后若出現(xiàn)尿少、CVP正常、BP正常應警惕急性腎衰。

　　中心靜脈壓(CVP)休克監(jiān)測中最常用的項目。

　　CVP>15cmH2O→心功能不全、肺血管過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。

　　PCWP：6——15mmHg。

　　心臟指數(CI)正常值：2.5——3.5L/(min·m2)。

　　休克時，乳酸鹽濃度會持續(xù)升高則表示病情嚴重。

　　動脈血氣分析：

　　PaO2：80——100mmHg;

　　PaCO2：36——44mmHg(正常按40計算);

　　pH：7.35——7.45。

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