4.抗心絞痛藥
硝酸甘油——擴張外周血管,降低心肌耗氧量;擴張冠狀動脈側(cè)支血管,增加缺血區(qū)血液灌注;
不宜口服(首過消除強)——舌下含化。
機制——釋放出NO,激活鳥苷酸環(huán)化酶,增加cGMP含量,減少細胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流,松弛血管平滑肌。
普萘洛爾抗心絞痛作用——阻斷β受體——降低心肌耗氧量、改善缺血區(qū)血液供應(yīng);
用于穩(wěn)定型/不穩(wěn)定型心絞痛(不能用于變異性)
【β受體拮抗藥+硝酸酯類】
協(xié)同降低耗氧量;
變異型心絞痛——鈣拮抗藥——機制:阻滯Ca2+通道,抑制Ca2+內(nèi)流,降低心肌耗氧量,舒張冠狀血管。
心肌缺血伴支氣管哮喘或外周血管痙攣性疾病選擇——CCB。
5.抗動脈粥樣硬化藥
(1)他汀類屬于——羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑——減少膽固醇合成;能增加斑塊穩(wěn)定性或使斑塊縮小。對LDL-C作用最強;降TG作用很弱,不用于——高三酰甘油血癥。
可引起橫紋肌溶解癥。
(2)貝特類
降低TG及VLDL-C水平,也能降低TC-C及LDL-C水平,升高HDL-C。
(3)【新增】
膽汁酸結(jié)合樹脂——考來烯胺
在腸道通過離子交換與膽汁酸結(jié)合,被結(jié)合的膽汁酸失去活性,減少食物中脂類的吸收;同時阻滯膽汁酸在腸道的重吸收——使血漿TC和LDL-Ch降低。
6.抗高血壓藥
藥理作用及作用機制 | 臨床應(yīng)用 | |
利尿藥 | 1.初期:排鈉利尿,減少血容量及心輸出量。 2.長期使用:排鈉利尿,平滑肌細胞內(nèi)Na+濃度降低,導(dǎo)致細胞內(nèi)Ca2+濃度降低,從而使血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性減弱。 |
基礎(chǔ)降壓藥。 噻嗪類利尿藥是治療輕度高血壓首選藥。 |
鈣拮抗藥 | 減少血管平滑肌細胞內(nèi)鈣離子——松弛血管平滑肌。 | |
β受體 阻斷藥 |
1.阻斷心臟β1受體,抑制心肌收縮力及減慢心率,減少心排出量。 2.阻斷腎小球球旁細胞β1受體,抑制腎素分泌。 3.阻斷中樞β受體,降低外周交感神經(jīng)活性。 4.阻斷突觸前膜β2受體,抑制正反饋的調(diào)節(jié),減少去甲腎上腺素的釋放。 |
|
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥 | 抑制ACE活性,使血管緊張素Ⅱ的生成減少以及緩激肽的降解減少,擴張血管,降低血壓。 | 伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障礙及急性心肌梗死的高血壓患者的首選。 |
長期應(yīng)用能減輕或逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)的降壓藥——ACEI。
不良反應(yīng):
A.輕度潴留K+:對高血鉀者尤應(yīng)注意。
B.血管神經(jīng)性水腫。
C.頑固性干咳:停藥原因之一。
7.利尿藥
作用機制 | 主要應(yīng)用 | 不良反應(yīng) | |
呋塞米 | 抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運子 | 1.嚴重水腫,尤其肺水腫、腦水腫 2.高鈣血癥 3.腎衰 4.排泄毒物 |
1.水與電解質(zhì)紊亂 2.耳毒性 3.高尿酸血癥 4.高血糖;高血脂;過敏反應(yīng) |
氫氯噻嗪 | 抑制遠曲小管Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運子 | 1.水腫——尤其輕、中度 2.高血壓 3.尿崩癥 4.高尿鈣伴有腎結(jié)石者 |
1.電解質(zhì)紊亂 2.高尿酸血癥 3.高血糖、高脂血癥 4.過敏反應(yīng) |
螺內(nèi)酯 | 拮抗醛固酮受體 | 1.肝硬化和腎病綜合征——水腫 2.充血性心力衰竭 |
1.高血鉀 2.性激素樣副作用 |
乙酰唑胺 | 抑制碳酸酐酶的活性——抑制HCO3-重吸收 | 1.青光眼 2.急性高山病 3.堿化尿液 4.糾正代堿 |
過敏反應(yīng) 高氯性酸中毒 尿結(jié)石 失鉀 |
甘露醇 | 滲透性利尿 | 腦水腫、降低顱內(nèi)壓——首選 青光眼急性發(fā)作和術(shù)前應(yīng)用 預(yù)防急性腎衰竭 |
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