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2017年臨床助理醫(yī)師《藥理學(xué)》記憶重點(4)

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  4.抗心絞痛藥

  硝酸甘油——擴張外周血管,降低心肌耗氧量;擴張冠狀動脈側(cè)支血管,增加缺血區(qū)血液灌注;

  不宜口服(首過消除強)——舌下含化。

  機制——釋放出NO,激活鳥苷酸環(huán)化酶,增加cGMP含量,減少細胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流,松弛血管平滑肌。

  普萘洛爾抗心絞痛作用——阻斷β受體——降低心肌耗氧量、改善缺血區(qū)血液供應(yīng);

  用于穩(wěn)定型/不穩(wěn)定型心絞痛(不能用于變異性)

  【β受體拮抗藥+硝酸酯類】

  協(xié)同降低耗氧量;

  變異型心絞痛——鈣拮抗藥——機制:阻滯Ca2+通道,抑制Ca2+內(nèi)流,降低心肌耗氧量,舒張冠狀血管。

  心肌缺血伴支氣管哮喘或外周血管痙攣性疾病選擇——CCB。

  5.抗動脈粥樣硬化藥

  (1)他汀類屬于——羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑——減少膽固醇合成;能增加斑塊穩(wěn)定性或使斑塊縮小。對LDL-C作用最強;降TG作用很弱,不用于——高三酰甘油血癥。

  可引起橫紋肌溶解癥。

  (2)貝特類

  降低TG及VLDL-C水平,也能降低TC-C及LDL-C水平,升高HDL-C。

  (3)【新增】

  膽汁酸結(jié)合樹脂——考來烯胺

  在腸道通過離子交換與膽汁酸結(jié)合,被結(jié)合的膽汁酸失去活性,減少食物中脂類的吸收;同時阻滯膽汁酸在腸道的重吸收——使血漿TC和LDL-Ch降低。

  6.抗高血壓藥

  藥理作用及作用機制 臨床應(yīng)用
利尿藥 1.初期:排鈉利尿,減少血容量及心輸出量。
2.長期使用:排鈉利尿,平滑肌細胞內(nèi)Na+濃度降低,導(dǎo)致細胞內(nèi)Ca2+濃度降低,從而使血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性減弱。
基礎(chǔ)降壓藥。
噻嗪類利尿藥是治療輕度高血壓首選藥。
鈣拮抗藥 減少血管平滑肌細胞內(nèi)鈣離子——松弛血管平滑肌。  
β受體
阻斷藥
1.阻斷心臟β1受體,抑制心肌收縮力及減慢心率,減少心排出量。
2.阻斷腎小球球旁細胞β1受體,抑制腎素分泌。
3.阻斷中樞β受體,降低外周交感神經(jīng)活性。
4.阻斷突觸前膜β2受體,抑制正反饋的調(diào)節(jié),減少去甲腎上腺素的釋放。
 
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥 抑制ACE活性,使血管緊張素Ⅱ的生成減少以及緩激肽的降解減少,擴張血管,降低血壓。 伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障礙及急性心肌梗死的高血壓患者的首選。

  長期應(yīng)用能減輕或逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)的降壓藥——ACEI。

  不良反應(yīng):

  A.輕度潴留K+:對高血鉀者尤應(yīng)注意。

  B.血管神經(jīng)性水腫。

  C.頑固性干咳:停藥原因之一。

  7.利尿藥

  作用機制 主要應(yīng)用 不良反應(yīng)
呋塞米 抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運子 1.嚴重水腫,尤其肺水腫、腦水腫
2.高鈣血癥
3.腎衰
4.排泄毒物
1.水與電解質(zhì)紊亂
2.耳毒性
3.高尿酸血癥
4.高血糖;高血脂;過敏反應(yīng)
氫氯噻嗪 抑制遠曲小管Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運子 1.水腫——尤其輕、中度
2.高血壓
3.尿崩癥
4.高尿鈣伴有腎結(jié)石者
1.電解質(zhì)紊亂
2.高尿酸血癥
3.高血糖、高脂血癥
4.過敏反應(yīng)
螺內(nèi)酯 拮抗醛固酮受體 1.肝硬化和腎病綜合征——水腫
2.充血性心力衰竭
1.高血鉀
2.性激素樣副作用
乙酰唑胺 抑制碳酸酐酶的活性——抑制HCO3-重吸收 1.青光眼
2.急性高山病
3.堿化尿液
4.糾正代堿
過敏反應(yīng)
高氯性酸中毒
尿結(jié)石
失鉀
甘露醇 滲透性利尿 腦水腫、降低顱內(nèi)壓——首選
青光眼急性發(fā)作和術(shù)前應(yīng)用
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