2017年臨床助理醫(yī)師《心血管系統(tǒng)》精講精練(6)

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第六章 原發(fā)性高血壓

　　一、高血壓概念

　　高血壓是指以體循環(huán)動脈壓(收縮壓和/或舒張壓)升高，常伴有心、腦、腎和視網(wǎng)膜等器官功能性或器質性改變的全身性疾病。高血壓是最常見的慢性病，是可控制的疾病。高血壓是腦卒中、冠心病及腎臟病最重要的危險因素。

　　我國2002年高血壓知曉率30.2%，治療率24.7%，控制率6.1%.——依然很低*SBP<140mmHg 和 DBP<90mmHg

　　二、高血壓的病因

　　遺傳+環(huán)境因素→高血壓(不是均勻同質性疾病，病程長，因此是多因素、多環(huán)節(jié)、多階段、個體差異性較大的疾病)

　　1、遺傳

　　2、環(huán)境因素：飲食、精神應激、吸煙

　　3、其他：體重、藥物、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)高血壓的危險因素：肥胖：超重：BMI ³25 kg/m2 ; 肥胖：BMI ³28 kg/m2 腹型肥胖：WC 男³85cm;女³80cm 高鹽飲食：我國北方鹽攝入量15g/d，高血壓患病率較高中度飲酒：北方飲酒量較大，高血壓患病率較高

　　三、高血壓的發(fā)病機制

　�、派窠�(jīng)機制——交感神經(jīng)活性亢進

　　⑵腎臟機制——鈉與高血壓：高鹽飲食，遺傳性或獲得性腎臟排鈉能力下降→腎性水、鈉潴留→心排血量增加，外周血壓升高→壓力-利尿鈉機制→排出潴留的水、鈉

　　⑶激素機制——腎素-血管緊張素系統(tǒng)

　�、妊軝C制——血管重建、血管內皮功能異�！髣用}彈性減退，小動脈結構(數(shù)目稀少，壁/腔比值增加)和功能(彈性減退、阻力增大)改變。

　　⑹胰島素抵抗——必須以高于正常水平的血胰島素釋放水平來維持正常的耐糖量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。繼發(fā)性高胰島素血癥→腎臟水鈉重吸收增加，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，動脈彈性減弱——對肥胖的負反饋調節(jié)

　　四、高血壓的病理改變：

　　⑴心臟：左心室肥厚擴大、冠脈脈粥樣硬化

　�、颇X：腦動脈硬化、血栓、出血

　�、悄I：腎小球入球動脈硬化、腎實質缺血

　�、纫暰W(wǎng)膜：小動脈痙攣→硬化、出血滲出，視神經(jīng)盤水腫

　　五、高血壓的臨床表現(xiàn)：

　　(一)癥狀(一般表現(xiàn))：頭暈頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力等 例外：“白大衣高血壓”

　　(二)體征：周圍血管搏動征、

　　血管雜音(頸背部兩側肋脊角，上腹部臍兩側，腰部肋脊處)

　　心臟雜音(主動脈瓣區(qū)第二心音亢進，收縮期雜音，收縮早起嘎啦音)

　　并發(fā)癥：靶器官 與加速動脈粥樣硬化有關,與高血壓本身有關

　　心臟 心絞痛，心肌梗塞，心力衰竭

　　腦 短暫性缺血性發(fā)作，腦出血，腦病，腦血栓形成

　　腎 腎血管病，腎細、小動脈硬化，腎功能衰竭(加重高血壓)

　　動脈 阻塞性病變，主動脈夾層分離

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