三、反射弧中樞部分的活動規(guī)律
1.反射的分類
非條件反射(unconditioned reflex) | 條件反射(conditioned reflex) | |
定義 | 生來就有、數(shù)量有限、形式較固定和較低級的反射活動 | 通過后天學習和訓練而形成的反射 |
特點 | 在長期的種系發(fā)展中形成 反射弧固定 數(shù)量有限 其建立無需大腦皮層參與 | 在非條件反射基礎上建立的 反射弧不固定 數(shù)量無限,可隨時建立和消退 主要中樞部位是大腦皮層 |
生理意義 | 對個體和種系生存具有重要意義 | 使機體更完善地適應環(huán)境變化 |
2.反射的中樞控制
(1)反射的基本過程:刺激→感受器→傳入神經(jīng)→中樞→效應器,產(chǎn)生效應。
(2)單突觸反射:在中樞只經(jīng)過一次突觸傳遞的反射。如腱反射。
(3)多突觸反射:在中樞經(jīng)過多次突觸傳遞的反射。
(4)中樞整合:
3.中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式
(1)單線式聯(lián)系
(2)輻散和聚合式聯(lián)系
(3)連鎖式和環(huán)式聯(lián)系
4.中樞興奮傳播的特征
(1)單向傳播:只能從突觸前末梢傳向突觸后神經(jīng)元。
(2)中樞延擱:興奮經(jīng)中樞傳播時往往較慢。反射通路上跨越的突觸數(shù)目越多,興奮傳遞所需的時間越長。興奮通過電突觸傳遞時無時間延擱。
(3)興奮的總和:包括空間性總和與時間性總和。
(4)興奮節(jié)律的改變:指傳入神經(jīng)與傳出神經(jīng)的放電頻率不同。
(5)后發(fā)放:在環(huán)式聯(lián)系中,即使最初的刺激已經(jīng)停止,傳出通路上沖動發(fā)放仍能持續(xù)一段時間。
(6)對內環(huán)境變化敏感和易疲勞:
5.中樞抑制和中樞易化:二者均為主動過程,且都可發(fā)生于突觸前和突觸后。
(1)突觸后抑制:由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質,使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP而引起的抑制。包括以下兩種形式。
、賯魅雮戎砸种
概念:傳入纖維進入中樞后,一方面通過突觸聯(lián)系興奮某一中樞神經(jīng)元;另一方面發(fā)出側支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元,通過后者的活動再抑制另一個中樞神經(jīng)元,這種抑制稱為傳入側支性抑制或交互抑制。
意義:能使不同中樞之間的活動協(xié)調起來。
②回返性抑制
概念:中樞神經(jīng)元興奮時,傳出沖動沿軸突外傳,同時又經(jīng)軸突側支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元,后者釋放抑制性遞質,反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元。該抑制屬反饋抑制。
意義:及時終止運動神經(jīng)元的活動,或使同一中樞內許多神經(jīng)元的活動同步化。
(2)突觸前抑制
1)概念:由于突觸前末梢受軸突-軸突式突觸傳遞的影響而遞質釋放量減少,導致突觸后神經(jīng)元的EPSP幅度減小而產(chǎn)生的抑制,稱突觸前抑制。
2)結構基礎:軸突-軸突突觸。
3)突觸前抑制現(xiàn)象:①軸突末梢A與運動神經(jīng)元構成軸突-胞體突觸,僅末梢A興奮→運動神經(jīng)元產(chǎn)生EPSP;②軸突末梢B與末梢A構成軸突-軸突式突觸,與運動神經(jīng)元無直接聯(lián)系,僅末梢B興奮,運動神經(jīng)元不發(fā)生反應;③若末梢B先興奮,一定時間后末梢A興奮,則運動神經(jīng)元產(chǎn)生的EPSP將明顯減小。
4)機制:突觸前抑制有三種可能機制。①末梢B興奮時,釋放GABA作用于末梢A上的GABAA受體,引起末梢A的Cl-電導增加,膜發(fā)生去極化,使傳到末梢A的動作電位幅度變小,時程縮短,結果使進入末梢A的Ca2+減少,由此而使遞質釋放量減少,最終導致運動神經(jīng)元的EPSP減小。②在某些軸突末梢上還存在GABAB受體,該受體激活時,通過耦聯(lián)的G蛋白,使膜上K+通道開放,引起K+外流,使膜復極化加快,末梢A的Ca2+的內流量減少,遞質釋放量減少從而產(chǎn)生抑制效應。③在某些末梢可通過激活促代謝型受體,直接抑制遞質釋放。
5)意義:多存在于感覺傳入系統(tǒng)中,對調節(jié)感覺傳入活動具有重要意義。
(3)突觸后易化:表現(xiàn)為EPSP的總和。由于突觸后膜的去極化,使膜電位靠近閾電位水平,再接受刺激時,就較容易達到閾電位而爆發(fā)動作電位。
(4)突觸前易化
1)概念:由于突觸前末梢受軸突-軸突式突觸傳遞的影響而使Ca2+內流量增加,遞質釋放量增加,導致突觸后神經(jīng)元的EPSP幅度加大而產(chǎn)生的易化,稱突觸前易化。
2)結構基礎也是軸-軸突觸。
3)機制:軸突-軸突式突觸末梢釋放遞質(5-TH)→細胞內cAMP水平升高→K+通道發(fā)生磷酸化而關閉→動作電位的時程延長→進入末梢A的Ca2+↑。
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