第二十一節(jié) 血液及造血系統(tǒng)的變化
缺氧可使紅細胞增多,氧離曲線右移,從而增加氧的運輸和釋放。急性缺氧時,由于交感神經(jīng)興奮,肝、脾等儲血器官收縮,儲血進入有效循環(huán),增加血液紅細胞數(shù)和血紅蛋白量。
慢性缺氧時,主要是骨髓造血功能代償增強。缺氧時腎產(chǎn)生促紅細胞生成素增多,使骨髓內(nèi)紅細胞生成、成熟和釋放加速,因而增加了血液攜氧的能力。但紅細胞增多,可使血液的粘度增高,因而增加肺血流阻力和右心負(fù)荷。
缺氧時氧離曲線右移,即血紅蛋白與氧的親和力降低,易于將結(jié)合的氧釋出供組織利用。這是由于糖酵解增強,其中間代謝產(chǎn)物2、3-DPG增多所致。2、3-DPG主要與脫氧血紅蛋白可逆性結(jié)合而阻礙血紅蛋白與氧的結(jié)合;紅細胞內(nèi)酸性的2、3-DPG增多,使紅細胞內(nèi)pH降低,致氧與血紅蛋白的親和力降低而易于解離,促使血液在組織中釋放較多的氧,供組織利用。若氧離曲線過度右移,可導(dǎo)致動脈血氧飽和度明顯下降,使血紅蛋白攜帶氧的能力降低,因而失去代償意義。
缺氧時脫氧血紅蛋白可增多,當(dāng)毛細血管內(nèi)脫氧血紅蛋白超過50g/L時,皮膚、粘膜、甲床可顯紫藍色,這種現(xiàn)象稱紫紺。紫紺是缺氧常見的臨床征象。在血紅蛋白含量正常的人,紫紺一般都表示有缺氧,但血紅蛋白量過少或過多時,紫紺和缺氧并不一致。
如重度貧血患者,血紅蛋白含量可減少到50g/L以下,這時如果合并乏氧性缺氧既使全部形成脫氧血紅蛋白也不會出現(xiàn)紫紺,但缺氧卻可相當(dāng)嚴(yán)重;在真性紅細胞增多癥患者,由于血紅蛋白含量增加,毛細血管血液中脫氧血紅蛋白部分就可超過50g/L而出現(xiàn)紫紺,但患者并不一定缺氧。因此,紫紺不能作為判斷缺氧的唯一指標(biāo)。
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