2016年臨床助理醫(yī)師《病理學》精華筆記(21)

第十四節(jié) 血液性缺氧(等張性缺氧)

　　主要是由于血氧容量減少，以致動脈血氧含量降低。

　　1、原因

　　(1)嚴重貧血：各種原因引起的嚴重貧血，由于單位容積血液內(nèi)紅細胞或血紅蛋白減少，因而攜氧量減少，導致缺氧。

　　嚴重貧血時，既使再加上乏氧性缺氧，毛細血管中血液的脫氧血紅蛋白也達不到50g/L，故不出現(xiàn)紫紺。

　　(2)一氧化碳(CO)中毒： CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大200余倍。因此，只要吸入氣體中含有小量的CO，就足以形成大量的碳氧血紅蛋白，從而妨礙血紅蛋白與氧結(jié)合，造成血液運氧能力障礙而發(fā)生缺氧， CO還能抑制紅細胞內(nèi)糖酵解過程，使2、3.二磷酸甘油酸(2、3.DPG)生成減少，從而使氧離曲線左移，氧的釋放減少，可加重組織缺氧。正常人，在血紅蛋白分解過程中可產(chǎn)生少量CO，故正常血中可有0，4%的碳氧血紅蛋白。當血中碳氧血紅蛋白增至10%～20%時，即出現(xiàn)中毒癥狀，達50%時，可導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟的嚴重損傷。由于血中碳氧血紅蛋白增多，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。

　　煤、汽油燃燒不完全時，可產(chǎn)生大量CO，尤其在密閉環(huán)境中，更易造成CO聚積而引起中毒。

　　(3)高鐵血紅蛋白形成：硝基苯、亞硝酸鹽、磺胺類、非那西汀、高錳酸鉀和硝酸甘油等中毒可使血紅蛋白Fe2加 化為Fe3加,形成高鐵血紅蛋白。不新鮮的蔬菜或新腋漬的咸萊，含有較多的硝酸鹽，在腸內(nèi)經(jīng)細菌作用變?yōu)閬喯跛猁}，如食入過多，可引起腸源性高鐵血紅蛋白血癥(或稱腸源性紫紺)，高鐵血紅蛋白不能攜氧，且使氧離曲線左移，氧不易釋出，導致缺氧。

　　高鐵血紅蛋白呈咖啡色，當血液中高鐵血紅蛋白超過15g/L時，皮膚粘膜可出現(xiàn)咖啡色或類似紫紺的顏色。血液中高鐵血紅蛋白增至20%～50%時，可出現(xiàn)疲乏、頭痛、呼吸困難等癥狀，而當增至60%～70%時，即可引起死亡。使用還原劑(如美藍等)可使癥狀緩解。

　　2、血氧變化特點此型缺氧由于吸入氣體中氧分壓和呼吸功能正常，所以動脈血氧分壓正常，因血液帶氧能力降低。動脈血氧容量和血氧含量均降低，但血氧飽和度正常。

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