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2016年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》精華筆記(21)

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第十一節(jié) 塵肺

  塵肺(pneumoconiosis)是由于長期吸入空氣中某些難溶的粉塵微粒并沉積于肺內(nèi)引起肺組織病變的一類疾病。

  多數(shù)為職業(yè)性疾病,按粉塵的化學(xué)性質(zhì)可分為無機(jī)粉塵和有機(jī)粉塵二大類。有機(jī)塵肺是由于吸入植物性粉塵或動物毛羽、排泄物(異種蛋白)所引起,如農(nóng)民肺、茶塵肺、養(yǎng)鴿人肺等。

  無機(jī)塵肺中常見的有煤礦工人肺、矽肺、石棉肺、鐵肺和鉛肺等。

  由于吸入的粉塵不同而病變亦各異。有的引起肺的纖維化,如矽肺、煤矽肺、煤肺、石棉肺、鈹肺等;有的不引起肺的纖維化,如錫末沉著癥、鋇未沉著癥等。在塵肺中,矽肺比較常見,本節(jié)僅敘述矽肺。

  矽肺(silicosis)是由于吸入含游離二氧化硅(siO2)粉塵而引起的硅結(jié)節(jié)形成和肺廣泛纖維化,并影響呼吸和心功能的一種慢性病。

  【病因及發(fā)病機(jī)理】

  吸入直徑為0.5~5um的含游離SiO2 的粉塵微?傻竭_(dá)肺泡而致病。除粉塵微粒大小之外,本病的發(fā)生還與粉塵濃度和其中SiO2的含量、接觸粉塵時(shí)間的長短、全身抵抗力以及肺部清除粉塵的能力有關(guān)。矽肺的發(fā)病機(jī)理目前還沒有一致的認(rèn)識,有化學(xué)毒性學(xué)說、免疫學(xué)說等。

  1、化學(xué)毒性(生物膜損傷)學(xué)說含二氧化硅的粉塵吸入肺泡后,被巨噬細(xì)胞吞噬,形成吞噬體,與溶酶體融合后,形成吞噬溶酶體。溶酶體破裂后,水解酶釋放,使細(xì)胞自溶崩解。崩解產(chǎn)物及釋放的二氧化硅一方面可刺激更多的巨噬細(xì)胞增生,聚集于局部,再吞噬二氧化硅;另一方面可以刺激纖維母細(xì)胞增生及產(chǎn)生膠原和并玻璃樣變,逐漸形成硅結(jié)節(jié)。

  2、免疫學(xué)說該學(xué)說認(rèn)為巨噬細(xì)胞的崩解產(chǎn)物中,有部分具有抗原性,使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。抗原抗體反應(yīng)導(dǎo)致組織和細(xì)胞變性壞死,纖維組織增生,引起肺組織的纖維化和硅結(jié)節(jié)形成。免疫機(jī)理可能成為患者脫離接觸硅塵后,肺部病變繼續(xù)進(jìn)展的原因。

  游離的SiO2在地殼中分布極廣,石英中含97%~99%的SiO2。凡在工礦生產(chǎn)粉塵的人員和使用含Sio2材料的工作人員,長期接觸硅塵,如防護(hù)不當(dāng),多在5至10年后發(fā)病,病變往往持續(xù)發(fā)展,即使脫離粉塵作業(yè),病變?nèi)钥衫^續(xù)存在或被臨床首次診斷。

  對于矽肺關(guān)鍵在于預(yù)防,預(yù)防的關(guān)鍵在于嚴(yán)格控制空氣中的矽塵濃度,并注意粉塵顆粒大小。直徑在0.5~5.0um時(shí),因飛散性大,容易進(jìn)入肺泡,故危害性最大。矽肺病變的形成過程緩慢,如果采取有效的防塵、降塵措施和加強(qiáng)個(gè)人防護(hù),可以減少矽肺的發(fā)病率。

  【病理變化】

  矽肺基本病理變化是硅結(jié)節(jié)形成和肺間質(zhì)纖維化。通常硅塵蓄積過較少時(shí),以肺間質(zhì)纖維化為主,蓄積量較多時(shí),以硅結(jié)節(jié)和團(tuán)塊為上。硅結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病變,間質(zhì)纖維組織彌漫性增生為多種塵肺所共有的變化。

  早期硅結(jié)節(jié)為細(xì)胞性硅結(jié)節(jié),由吞噬硅塵微粒的巨噬細(xì)胞組成,多位于肺小動脈周圍。接著結(jié)節(jié)發(fā)生纖維化和玻璃樣變,成為膠原性硅結(jié)節(jié)。大體,硅結(jié)節(jié)呈圓形或橢圓形,灰白色、質(zhì)硬、有砂粒樣感。鏡下,典型的硅結(jié)節(jié)中玻璃樣變的膠原纖維組織呈同心層狀排列,猶如洋蔥切面,中央常有閉塞的小血管(或淋巴管)及巨噬細(xì)胞,周圍可有纖維母細(xì)胞、纖維細(xì)胞等。晚期硅結(jié)節(jié)可融合成團(tuán)塊、并發(fā)生壞死,形成空洞。肺間質(zhì)有不同程度纖維化,使肺泡壁增厚,彈性減退。

  臨床上按矽肺病變進(jìn)展及嚴(yán)重程度分期,并根據(jù)并發(fā)肺氣腫和影響肺功能的程度進(jìn)行勞動力鑒定。

  根據(jù)矽肺病變程度和范圍分為以下三期:

  第一期

  硅塵微粒比其它微粒更易進(jìn)入淋巴管,故此期硅結(jié)節(jié)形成部位主要局限于淋巴系統(tǒng)。兩側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大、變硬,淋巴結(jié)內(nèi)有硅結(jié)節(jié)形成。肺門附近肺組織,尤其是肺胸膜下可有少數(shù)散在硅結(jié)節(jié)。

  第二期

  病變擴(kuò)展到淋巴系統(tǒng)以外的肺組織,硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多,體積增大并互相融合。由于吸入的硅塵量逐漸增多,肺門淋巴結(jié)及支氣管,血管周圍淋巴管阻塞,使進(jìn)入肺內(nèi)的、硅塵淤滯或隨倒流的淋巴液向周圍肺組織擴(kuò)散,以致硅結(jié)節(jié)彌漫全肺,但病變范圍不超過全肺的1/3,以肺門周圍的中、下葉病變較密集。

  第三期

  隨著病變發(fā)展,淋巴液逆流更明顯,兩肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)密集且互相融合成腫瘤樣團(tuán)塊。病變范圍往往超過全肺的2/3,肺間質(zhì)彌漫性纖維化顯著。團(tuán)塊狀結(jié)節(jié)的中央有的可以發(fā)生壞死、液化而形成矽肺性空洞。硅結(jié)節(jié)間肺組織有明顯的肺氣腫改變。

  【病理與臨床聯(lián)系】

  矽肺病變開始多位于肺門淋巴結(jié)及肺門附近的肺組織中,此時(shí)多無明顯癥狀。隨著硅結(jié)節(jié)由少到多,部分嚴(yán)重病例結(jié)節(jié)可向肺的上下部和邊緣部發(fā)展,以至出現(xiàn)明顯的呼吸困難,甚至并發(fā)肺心病。病變波及胸膜引起纖維化及胸膜增厚,更加重呼吸困難,并有胸痛。

  硅結(jié)節(jié)相互融合直徑超過1mm時(shí),即可在x線胸片上顯示出來,硅結(jié)節(jié)超過2cm時(shí),即可診斷為第三期矽肺。早期X線可見肺紋理增多呈扭曲狀,串珠狀,肺門擴(kuò)大、密度增加;晚期肺內(nèi)有散在的結(jié)節(jié)灶,胸膜肥厚及肺氣腫等表現(xiàn)。

  【主要并發(fā)癥】

  1、肺結(jié)核矽肺病人由于局部抵抗力的降低,容易并發(fā)肺結(jié)核病,且發(fā)展也較迅速。矽肺合并肺結(jié)核病常為病人死因之一。

  2、肺原性心臟病。矽肺的病變均可引起肺通氣與換氣功能障礙,肺動脈高壓和右心肥厚、及心腔擴(kuò)張而發(fā)生肺心病。重癥者可因右心衰竭而死亡。

  3、肺氣腫矽肺時(shí)肺組織廣泛明顯的纖維化,壓迫支氣管引起管腔狹窄,導(dǎo)致肺氣腫或肺不張。有時(shí)肺氣腫的大泡破裂可引起自發(fā)性氣胸。

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