2016年臨床助理醫(yī)師《病理學》精華筆記(19)

第七節(jié) 大葉性肺炎

　　肺炎(pneumonia)是肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱。病變以急性滲出性炎癥為主。按病變部位和累及范圍可分為大葉性、小葉性和間質性肺炎等。按病原種類分為細菌性、病毒性、支原體性、霉菌性肺炎等。

　　大葉性肺炎

　　大葉性肺炎(lobar pneumonia)是肺組織的急性滲出性炎癥。病變開始于肺泡，但迅速波及整個大葉或一葉的大部分，故稱為大葉性肺炎。臨床上起病急驟，主要表現有惡寒、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛、呼吸困難，常伴有全身反應，如血中中性粒細胞顯著增高等。典型的病程為7～10天，一般體溫驟退并較快痊愈。患者多為平素健康的青壯年，好發(fā)于冬春季節(jié)。

　　【病因及發(fā)病機理】

　　大葉性肺炎絕大多數由肺炎球菌引起，少數由鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等引起。

　　大葉性肺炎經呼吸道感染。正常人上呼吸道可有肺炎球菌，但不一定都致病。只有機體抵抗力及呼吸道防御功能下降，或包藏在粘液中的肺炎球菌未被殺滅而乘虛進入肺內繁殖并通過肺泡間孔向周圍肺泡擴散，引起大葉性肺炎。過度疲勞、受寒、創(chuàng)傷、酒精中毒，呼吸道病毒感染及全身麻醉等情況下，由于局部或全身抵抗力一時顯著降低，可以成為大葉性肺炎的誘因。

　　大葉性肺炎的發(fā)生、發(fā)展及消退均較迅速，病變以肺泡壁毛細血管通透性升高，滲出大量纖維素為特點，因此認為本病發(fā)生與機體對病菌引起的過敏反應有關。

　　【病理變化及其與臨床聯(lián)系】

　　肺炎球菌引起的大葉性肺炎是屬于纖維素性炎。病變部位以左肺下葉最為常見，其次為右肺下葉。典型病變發(fā)展過程可分為四期。

　　1、充血水腫期開始發(fā)病后1～2天，炎癥首先自肺泡開始，含菌的粘液吸入肺泡后細菌在肺泡內生長繁殖并通過肺泡間孔迅速蔓延至鄰近肺泡，引起整個肺葉炎癥。

　　鏡下，肺泡壁毛細血管擴張、充血，肺泡腔內有大量漿液、少量紅細胞和中性粒細胞等。大體可見病變肺葉因充血水腫而腫大，呈暗紅色。

　　臨床上患者除了有寒戰(zhàn)、高熱，中性粒細胞增多等全身中毒癥狀外，還可有咳嗽、咳淡紅色泡沫狀痰或痰中帶血絲，聽診可聞及捻發(fā)音或濕性羅音，滲出物中可檢出肺炎球菌。肺部X線檢查病變處顯示淡薄而均勻的陰影。

　　2、紅色肝樣變期(實變早期)約在發(fā)病的第2至4天。隨著炎癥的發(fā)展肺泡腔中炎性滲出物增多，以致肺泡腔含氣減少。

　　鏡下，肺泡壁毛細血管顯著擴張，充血。肺泡腔內有大量紅細胞、纖維素和一定數量的中性粒細胞。

　　滲出的纖維素絲可穿過肺泡壁的肺泡間孔與鄰近肺泡中的纖維素網相接。纖維素網可限制細菌的擴散，并有利于中性粒細胞的游走和對細菌的吞噬。大體，病變肺葉腫大，暗紅色，質實如肝，稱為紅色肝樣變。病變部位的胸膜上可見纖維素性滲出物覆蓋。

　　臨床上，由于肺泡腔內的紅細胞破壞與崩解，形成變性的血紅蛋白使痰液呈鐵銹色。由于病變波及胸膜，患者常感胸痛，并隨深吸氣或咳嗽而加重。

　　由于肺實變區(qū)范圍大，淤積在實變區(qū)內的大量靜脈血未能氧合便流入左心，引起患者動脈血氧分壓和氧飽和度降低，因而此期有缺氧和紫紺等表現。因病變肺葉實變，臨床叩診胸部呈濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音。滲出物中可檢出多量肺炎球菌。肺部x線檢查可見大片致密陰影。

　　3、灰色肝樣變期(實變晚期) 約在發(fā)病的第4～6天。

　　鏡下，肺泡腔內炎性滲出物繼續(xù)增加，充滿大量中性粒細胞和致密的纖維素網。其纖維素絲通過肺泡間孔互相連接的現象更為明顯。紅細胞則大部分溶解消失。肺泡壁毛細血管由于受壓而使肺組織呈貧血狀態(tài)。大體，可見病變肺葉仍腫脹質實，由于充血減退，色澤由暗紅轉為灰白，故稱灰色肝樣變。

　　此期胸部叩、聽診及x線檢查所見與紅色肝樣變期基本相同。但痰呈膿性。此期雖然病變區(qū)仍無氣體，但因肺泡壁毛細血管受壓，流經實變區(qū)的血流大為減少，因此，只有很少未經氧合的靜脈血流入左心，故缺氧狀況有所改善。由于抗體的產生和吞噬作用的加強，病菌大多數被消滅，故滲出物中不易檢出病菌。

　　4、溶解消散期約在發(fā)病的第7天，病變進入此期。

　　鏡下，肺泡腔內由于中性粒細胞吞噬作用加強，以及變性壞死的中性粒細胞釋出蛋白水解酶可逐漸將纖維素溶解液化，經淋巴管吸收，或被巨噬細胞吞噬而清除，也可部分咳出，炎癥逐漸消退，肺泡重新充氣。大體，病變肺葉質地變軟，體積恢復正常，胸膜的滲出物吸收。

　　由于肺泡腔滲出物的溶解、液化，故患者咳痰量增多，呈稀薄狀。肺部聽診可聞及濕性羅音，而實變體征逐漸消失。肺x線檢查顯示實變區(qū)陰影密度減低，透亮度增加。

　　應該指出，以上分期不是絕對的，實際上各期的發(fā)展是連續(xù)的，并無明顯界限，就一個大葉而言，其病變往往不完全一致，以致在同一患者有時可出現病變各期的不同體征。近年來，由于醫(yī)療條件的改善及抗生素的廣泛應用，上述典型經過多不存在。

　　而輕型大葉性肺炎已不少見，其特點是病變輕，病變范圍小，常只累及一個肺段或肺葉的一部分，病程短，有的在充血水腫期后即轉入消散期，滲出成分中以漿液或紅細胞為主而纖維素少。臨床癥狀和體征常不典型。

　　【結局及并發(fā)癥】絕大多數患者經及時治療，一般可以痊愈。尤其在肺實變之前開始治療可阻止病菌繁殖和病變發(fā)展，縮短病程。大葉性肺炎由于肺泡壁在炎癥中未遭到嚴重破壞，因而結構和功能可恢復正常。少數病例，可發(fā)生以下并發(fā)癥。

　　1、中毒性休克是大葉性肺炎的一種嚴重并發(fā)癥，多見于年老體弱者。發(fā)病早期即出現煩躁不安或神志淡漠，反應遲鈍、面色蒼白、脈搏細弱、血壓下降等休克表現，而肺組織病變很輕，呼吸系統(tǒng)的癥狀和體征也不明顯，休克的發(fā)生可能是因大量細菌內毒素作用而引起的嚴重毒血癥以及因細菌毒素造成的中毒性心肌炎，使心臟排血功能減弱等因素作用的結果。臨床上稱為休克型肺炎或中毒性肺炎。如搶救不及時可造成死亡。

　　2、敗血癥由于嚴重感染或機體抵抗力極度低下或病原菌毒力過強時，病原菌可侵入血流繼續(xù)生長繁殖，形成敗血癥，并可并發(fā)急性細菌性心內膜炎、化膿性關節(jié)炎、急性脾炎等。

　　3、肺肉質變由于肺泡腔內纖維素過多，中性粒細胞滲出過少，其釋放的蛋白水解酶不足，滲出物不能被及時溶解吸收，而逐漸由肺泡壁或細支氣管壁增生的肉芽組織長入滲出物內將其機化，病變肺組織呈褐色肉樣，稱肉質變。

　　4、肺膿腫及膿胸由于機體抵抗力低下，細菌毒力較強，或因合并其它的細菌感染(如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等)，肺組織壞死化膿而形成肺膿腫。若化膿病變蔓延到胸膜，還可引起膿胸。

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