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第五節(jié) 慢性阻塞性肺氣腫
慢性阻塞性肺氣腫(chronic obstructive pulinOnary enlphysema)是由于小、細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙引起的末梢肺組織(肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性細(xì)支氣管)過(guò)度充氣和膨脹。病變特征是肺組織彈性減退,含氣量過(guò)多,肺功能降低。
【病因及發(fā)病機(jī)理】慢性阻塞性肺氣腫最常見(jiàn)的原因是慢性支氣管炎,亦見(jiàn)于長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的支氣管哮喘、支氣冒擴(kuò)張癥、塵肺等。其共同特點(diǎn)是最終導(dǎo)致氣道阻塞和阻氣功能障礙。
1、細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙這是引起肺氣腫的一個(gè)重要原因。慢性支氣管炎和細(xì)支氣管炎時(shí),由于小、細(xì)支氣管痙攣或平滑肌等組織被破壞而引起纖維組織增生,管壁增厚,管腔內(nèi)粘液栓形成,引起小、細(xì)支氣管不完全阻塞。吸氣時(shí)小、細(xì)支氣管擴(kuò)張尚能進(jìn)入部分氣體,呼氣時(shí)因支氣管回縮,阻塞加重,難以呼出足夠的氣體,以致肺內(nèi)儲(chǔ)氣量增加。此外,長(zhǎng)期咳嗽,肺泡長(zhǎng)期處于高張狀態(tài),久而久之其彈性減弱,使末梢小氣道和肺泡擴(kuò)張。
2、細(xì)支氣管支撐組織破壞由于炎癥損傷了細(xì)支氣管和肺泡壁的彈力纖維、細(xì)支氣管失去支撐而使管腔塌陷,形成阻塞性通氣障礙i導(dǎo)致肺氣腫。 某些病例與遺傳性缺陷-血清a1-抗胰蛋白酶缺乏有關(guān)。此酶在肝細(xì)胞內(nèi)合成后進(jìn)入血液,對(duì)多種蛋白水解酶有抑制作用,因而可保護(hù)組織免遭蛋白酶的作用。在A抗胰蛋白酶缺乏時(shí),從中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞等釋出的蛋白水解酶失去抑制,使肺組織遭到損傷,而形成肺氣腫。
【病理變化】大體,肺體積增大,邊緣鈍圓,肺前緣或肺尖部可有透明含氣囊泡突出于表面,肺組織灰白質(zhì)軟,彈性降低。切面結(jié)構(gòu)似海綿狀。鏡下,肺泡呈彌漫性高度擴(kuò)張,肺泡間隔變窄、斷裂,相鄰數(shù)個(gè)氣腫小泡可融合成大泡。肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)目顯著減少。
【病理與臨床聯(lián)系】本病病程較緩慢,其主要癥狀是呼吸困難,早期僅在勞累、受寒、感冒后才出現(xiàn)胸悶、氣急。一旦出現(xiàn)癥狀,側(cè)病變已相當(dāng)嚴(yán)重、此時(shí),由于末梢小氣道和肺泡極度擴(kuò)張,肺通氣障礙,同時(shí)肺泡融合而使呼吸總面積減少、肺泡壁毛細(xì)血管床減少,造成氣體交換障礙。
若并發(fā)呼吸道感染可加重支氣管腔阻塞,肺通氣量減少更為嚴(yán)重,患者出現(xiàn)由缺氧和CO2潴留等引起的一系列癥狀,如呼吸困難、心動(dòng)過(guò)速和紫紺等。
嚴(yán)重肺氣腫患者,由于肺的膨脹和呼吸肌長(zhǎng)期收縮,使胸腔幾乎固定在深吸氣的位置上,肋骨上舉,胸廓前后徑增大,使胸廓呈桶狀,稱(chēng)桶狀胸。由于肺過(guò)度充氣膨脹,叩診呈過(guò)清音,聽(tīng)診時(shí)肺部呼吸音減弱,X線檢查肺部透明度增加。
肺氣腫可引起肺動(dòng)脈高壓,最后導(dǎo)致肺原性心臟病。個(gè)別病例由于鄰近胸膜的肺大泡內(nèi)壓增大而破裂,空氣進(jìn)入胸腔,發(fā)生自發(fā)性氣胸。
對(duì)本病的防治應(yīng)強(qiáng)調(diào)盡早積極治療慢性支氣管炎等疾病,避免反復(fù)感染,堅(jiān)持呼吸。鍛煉,以加強(qiáng)隔肌呼吸運(yùn)動(dòng),改善通氣功能,防止病變的繼續(xù)發(fā)展。
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