第 1 頁:A1型題 |
第 4 頁:A2型題 |
第 6 頁:A3型題 |
第 8 頁:B1型題 |
第 11 頁:參考答案 |
第81題
試題答案:B
第82題
試題答案:D
考點:
☆☆☆☆考點6:結核性腹膜炎的病因和發(fā)病機制、病理改變;
1.病因和發(fā)病機制
由結核桿菌引起,絕大多數(shù)是體內(nèi)結核病灶擴散累及腹膜所致。主要繼發(fā)于肺結核或體內(nèi)其他部位結核病。感染途徑以腹膜內(nèi)的結核病灶直接蔓延為主,少數(shù)由血行播散引起。
2.病理改變
(1)滲出型:腹膜充血,水腫,覆有纖維蛋白滲出物,腹水呈草黃色或淡血性,偶見有大量乳糜性腹水。
(2)粘連型:最多見。有大量纖維組織增生,腹膜與腸系膜明顯增厚。腸襻相互粘連,并與其他臟器纏結在一起。可發(fā)生腸梗阻,嚴重者腹腔完全閉塞。
(3)干酪型:最少見。以干酪樣壞死病變?yōu)橹鳎c曲、大網(wǎng)膜、腸系膜或腹腔內(nèi)其他臟器之間相互粘連,分隔成許多小房,形成結核性膿腫。本型是結核性腹膜炎的重型。
第83題
試題答案:A
考點:
☆☆☆☆☆考點6:糖尿病的口服降血糖藥治療;
1.磺脲類
作用于胰島B細胞表面的受體,促進胰島素釋放。因此其作用有賴于尚存在相當數(shù)量(30%)以上有功能的B細胞。此外,還可改善2型糖尿病病人的胰島素受體和(或)受體后缺陷,增強靶組織對胰島素的敏感性。較常用的第一代磺脲類為短效的甲苯磺丁脲。第二代中,短效藥物代表為格列吡嗪,格列本脲及格列齊特為中效制劑,格列本脲可致嚴重致命低血糖應予嚴重注意。格列喹酮的代謝產(chǎn)物由膽汁排入腸道,很少經(jīng)腎排泄,因而對合并腎功能不全者較安全;请孱惥鶓颓鞍胄r服用。
(1)主要適應證:2型病人在用飲食管理、體力活動甚至服用雙胍類藥物后仍不能使病情獲得良好控制者;一般不用于1型病人及2型病人有嚴重應激、合并急性并發(fā)癥及妊娠等患者。
(2)主要副作用:主要為低血糖,此與劑量過大、飲食不配合、使用中效制劑及老年、腎功能不全等因素有關。其他副作用與磺胺類相似。氯磺丙脲可增加腎小管對抗利尿激素的敏感性,因此除其為長效制劑可致嚴重低血糖外,還可引起水中毒,國內(nèi)臨床較少使用。
2.雙胍類
作用主要為促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖。加速無氧糖酵解,對正常人無降糖作用。
(1)主要適應證:超重或肥胖的2型糖尿病病人,與經(jīng)飲食管理、體育鍛煉后未能控制的輕型、特別是肥胖的2型病人。與磺脲類合用可增強降糖作用。1型病人之胰島素治療時血糖波動較大者,加用雙胍類有利于穩(wěn)定病情。
(2)主要副作用:為胃腸道反應。在肝、腎功能不全及缺氧狀態(tài)下,易誘發(fā)乳酸性酸中毒,以苯乙雙胍所致較多。
3.糖苷酶抑制劑
這類藥物有阿卡波糖,通過抑制小腸粘膜上皮細胞表面的α糖苷酶而延緩碳水化合物的吸收,減低餐后高血糖。
(1)主要適應證:可作為2型糖尿病的第一線用藥,尤其適用于空腹血糖正常而餐后血糖明顯增高者?蓡为毷褂茫部膳c其他降糖藥或胰島素聯(lián)合使用。
(2)主要副作用:為胃腸道反應。肝功能不正常者慎用,忌用胃腸功能障礙者。
4.噻唑烷二酮(TZD)
主要藥物有羅格列酮(RSG)、吡格列酮(PIO)。主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性,減輕胰島素抵抗,故被視為胰島素增敏劑。主要用于其他降糖藥療效不佳的2型糖尿病,特別是有胰島素抵抗者?蓡为毷褂茫部膳c其他降糖藥或胰島素聯(lián)合使用。
以上4類降糖藥在單一藥物未達到治療目的,或臨床上有理由不用胰島素治療時,可考慮聯(lián)合用藥。小劑量聯(lián)合應用也可減輕各藥物的副作用。
☆☆☆☆☆考點7:胰島素治療;
1.適應證
(1)1型糖尿病;(2)2型糖尿病有嚴重應激時;(3)2型糖尿病口服降糖藥失效時;(4)1型、2型糖尿病鑒別有困難,血糖過高需控制高糖毒性時;(5)酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷;(6)有嚴重慢性并發(fā)癥時;(7)手術前后;(8)妊娠。
2.制劑類型
按作用快慢及持續(xù)時間可分為短、中、長效三類。目前臨床多用動物胰腺提取及用重組DNA技術合成的人胰島素兩種。當改用人胰島素時應注意低血糖危險性增加。
3.使用原則及劑量調(diào)節(jié)
應在飲食治療、體力活動基礎上使用。對2型病人可選用中效胰島素。早、晚餐前半小時皮下注射,開始劑量宜小,如每次4u,以后隔數(shù)天根據(jù)療效調(diào)節(jié),直至良好控制。1型病人一般初起應使用短效胰島素,每餐前半小時或臨睡前再加一次皮下注射,劑量分配一般早餐前最多,晚餐前次之,中餐前更少,臨睡前最少。如未能達到滿意控制,則需要強化胰島素治療,一般采用多次、多成分皮下注射或持續(xù)皮下胰島素輸注兩種方法。強化治療時低血糖發(fā)生常明顯增加,應注意避免、及早識別與處理。
4,胰島素抗藥性與副作用
胰島素抗藥性是指無應激和拮抗胰島素等因素存在的情況下,每日胰島素量超過200u,并持續(xù)48小時以上。胰島素主要副作用是低血糖。還應注意識別低血糖后反應性高血糖(Somogyi現(xiàn)象),以避免胰島素劑量調(diào)節(jié)上的錯誤。此外,胰島素治療初期?沙霈F(xiàn)輕度浮腫及視力模糊,胰島素過敏及注射部位皮下脂肪萎縮等較少見,但仍可發(fā)生。
第84題
試題答案:D
第85題
試題答案:E
考點:
☆☆☆☆☆考點1:重癥肌無力的概念、臨床表現(xiàn)及分型;
1.概念
重癥肌無力是一種主要累及神經(jīng)-肌接頭部位的自身免疫性疾病。臨床主要特征是活動后易于疲勞的骨骼肌無力,休息或膽堿酯酶抑制劑可改善癥狀。病理學變化為神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜變平坦、皺褶減少、乙酰膽堿受體數(shù)量減少。很多患者合并有胸腺瘤。
2.臨床表現(xiàn)
可見于任何年齡,但青壯年多發(fā),女性多于男性,通常起病隱襲,以全身各處骨骼肌活動后疲乏為主要癥狀,通常晨輕暮重。眼外肌最易累及,常因復視或上瞼下垂就診,也可累及面肌和延髓支配的咽喉肌。
3.分型
(1)通常根據(jù)受累肌肉分型如下:眼肌型;全身型;延髓肌型。
(2)本病病情變化快,可因情緒、外傷、感冒、過勞或一些藥物而誘發(fā)加重引起危象。臨床上把危象分為三類:
、偌o力性危象(新斯的明不足性危象);
、谀憠A能危象(新斯的明過量性危象);
、鄯崔中晕O(新斯的明缺乏敏感性危象)。肌無力危象主要病因是新斯的明不足,肌無力加重,臨床表現(xiàn)為嚴重呼吸和吞咽困難,咳痰無力,少數(shù)患者累及心肌可出現(xiàn)心衰。膽堿能危象主要病因是新斯的明過量,膽堿酯酶抑制過度,肌肉處于持續(xù)收縮狀態(tài)所致。
4.臨床表現(xiàn)可有乙酰膽堿過多引起的毒覃堿和煙堿癥狀,如腹痛腹瀉、瞳孔縮小、泌汗增多、肌肉緊束感及肌肉顫搐等。反拗性危象病因是長期用藥后膽堿能受體敏感性下降,臨床表現(xiàn)很難與前兩種區(qū)分,只能排除后方能確診。危象時要及時行氣管插管或氣管切開。
第86題
試題答案:C
考點:
☆☆☆☆考點6:惡性腫瘤的實驗室檢查;
1.常規(guī)檢查
包括血、尿及糞便常規(guī)檢查。胃癌患者可伴貧血及大便隱血。白血病血象明顯異常。大腸腫瘤可有粘液血便或大便隱血陽性。泌尿系統(tǒng)腫瘤可見血尿。多發(fā)性骨髓瘤尿中可出現(xiàn)Bence-Jones蛋白。惡性腫瘤病人?砂檠良涌。這類陽性結果可為診斷提供線索。
2.血清學檢查
用生化方法測定人體中由腫瘤細胞產(chǎn)生的,分布在血液、分泌物、排泄物中的腫瘤標記物質(zhì),如某些酶、激素、糖蛋白和代謝產(chǎn)物。肝癌、骨肉瘤時血清堿性磷酸酶可升高;肝癌及惡性淋巴瘤的血清乳酸脫氫酶有不同程度的增高;肺癌患者血清α-酸性糖蛋白增高;產(chǎn)生激素的器官發(fā)生腫瘤時,血中相應激素分泌增加,出現(xiàn)內(nèi)分泌-腫瘤綜合征。
3.免疫學檢查
主要檢查來自體內(nèi)腫瘤的胚胎抗原、相關抗原及病毒抗原。常用的癌胚性抗原:
(1)癌胚抗原(CEA):為胎兒胃腸道產(chǎn)生的一組糖蛋白,在結腸癌、胃癌、肺癌、乳癌均可增高。
(2)α-胚胎抗原(AFP):為動物胎兒期,由卵黃囊、肝、胃腸道產(chǎn)生的一種球蛋白,肝癌及惡性畸胎瘤者均可增高。
(3)腫瘤相關抗原:抗EB病毒殼抗原的IgA抗體(VCAIgA抗體)對鼻咽癌較特異。
各種腫瘤均可制備其特異的抗原及相應的抗體與單克隆抗體,用以測定有無相應的抗原,助于腫瘤的診斷。
4.流式細胞分析術(FCM)
分析染色體特性,了解腫瘤細胞惡變程度。
5.基因診斷
核酸中堿基排列有極嚴格的特異順序,依此確定是否有腫瘤或癌變的特定基因存在。
☆☆☆☆考點7:惡性腫瘤的影像學檢查;
應用X線、超聲波、各種造影、核素、X線計算機斷層掃描(CT)、磁共振(MRI)等方法取得成像,檢查有無腫塊及其所在部位、形態(tài)與大小,判斷有無腫瘤,分析其性質(zhì)。
1.X線檢查
(1)透視與平片:肺腫瘤、骨腫瘤可見特定的陰影,鉬鈀X線可檢查軟組織腫瘤。
(2)造影檢查:①應用對比劑,如鋇劑作鋇餐與灌腸,或加用發(fā)泡劑,雙重對比;用碘劑作造影。根據(jù)顯示的充盈缺損、組織破壞、有無狹窄等,分析腫瘤的位置與性質(zhì);②器官造影,可經(jīng)口服、靜脈注射或內(nèi)鏡下插管,注入碘劑等對比劑,可觀察腎盂、輸尿管、膽囊、膽管、胰管的形態(tài);③血管造影,選擇性動脈造影,經(jīng)周圍動脈插管,可顯示患瘤器官或腫瘤的血管圖像以幫助診斷;④空氣造影,對腦室、縱隔、腹膜后、腹腔等腫瘤,以空氣對比。
2.電子計算機斷層掃描(CT)
應用計算機圖像處理技術,顯示腫瘤橫切面圖像,參考密度與CT值,判斷腫瘤的部位與性質(zhì)。
3.超聲顯像
是一種安全簡便無損傷的方法,利用正常組織與病變組織對聲抗阻的不同所產(chǎn)生超聲反射波的顯像作診斷,有助于了解腫瘤所有部位、范圍及判斷陰影性質(zhì),廣泛應用于肝、膽、胰、脾、腎、顱腦、子宮、卵巢、甲狀腺、乳腺等疾病診斷。超聲引導下進行穿刺活檢,成功率可達80%~90%。
4.放射性核素顯像(ECT)
對某些組織親和的核素進入人體內(nèi),顯示該正常組織,而腫瘤部位不吸收核素形成缺損(冷區(qū)圖像)呈占位病變。另一些核素在腫瘤部位放射性較其周圍正常組織高,形成熱區(qū)圖像。通過掃描或γ照像機追蹤其分布并記錄圖像以作診斷。
5.遠紅外熱像檢查
腫瘤局部代謝及血供的增減,影響局部表面溫度,借此溫差與其分布,應用遠紅外線攝影所示圖像,可用以判斷腫瘤的性質(zhì)與代謝狀況。
第87題
試題答案:C
考點:
☆☆☆☆☆考點2:急性血源性骨髓炎及其臨床表現(xiàn)、臨床檢查;
溶血性金黃色葡萄球菌是最常見的致病菌,經(jīng)過血源性播散,先有身體其他部位的感染性病灶,如癤、癰。細菌進入血循環(huán)成為敗血癥或膿毒敗血癥。發(fā)病前往往有外傷史;好發(fā)部位為長骨干骺端,該處血流緩慢,容易使細菌停滯;本病的病理變化為骨質(zhì)破壞與死骨形成,后期有新生骨,成為骨性包殼。
1.臨床表現(xiàn)
兒童多見,好發(fā)于脛骨上段和股骨下段,其次為肱骨和髂骨。發(fā)病前常有外傷史。起病急驟,有寒戰(zhàn),繼而出現(xiàn)高熱至39℃以上,有明顯的毒血癥癥狀。兒童可有煩躁不安、嘔吐于驚厥,嚴重者可發(fā)生昏迷或感染性休克。早期患劇痛,肢體半屈曲狀,周圍肌肉痙攣,因疼痛抗拒作主動與被動活動,局部皮溫高,有局限性壓痛,腫脹并不明顯。數(shù)天后可出現(xiàn)局部水腫,壓痛更加明顯,說明已形成骨膜下膿腫。膿腫穿破后成為軟組織深部膿腫,此時疼痛反可減輕,但局部紅、腫、熱、壓痛卻更為明顯,嚴重時可發(fā)生病理性骨折。
急性骨髓炎的自然病程可以維持3~4周,膿腫穿破后疼痛即刻緩解,體溫逐漸下降,膿腫可穿破皮膚形成竇道,病變轉(zhuǎn)入慢性階段。
2.臨床檢查
(1)血細胞計數(shù)增高,中性粒細胞可占90%以上。
(2)血培養(yǎng)可獲取致病菌。
(3)局部膿腫分層穿刺抽出混濁液體或血性液可作涂片檢查與細菌培養(yǎng),涂片中發(fā)現(xiàn)膿細胞或細菌即可明確診斷。
(4)X線檢查:起病后14天內(nèi)的X線檢查往往無異常發(fā)現(xiàn),X線表現(xiàn)的時間可以延遲至一個月左右。
(5)CT檢查可以提前發(fā)現(xiàn)骨膜下膿腫。
(6)放射性核素骨掃描:病灶部位的血管擴張和增多,使99m锝早期濃聚于干骺端的病變部位,一般于發(fā)病后48小時即可有陽性結果。
☆☆☆☆☆考點4:化膿性關節(jié)炎;
化膿性關節(jié)炎為關節(jié)內(nèi)化膿性感染,多見于兒童,好發(fā)與髖、膝關節(jié)。其病理過程可分為:漿液性滲出期;漿液纖維素性滲出期;膿性滲出期。
1.診斷
化膿性關節(jié)炎根據(jù)全身與局部癥狀和體征,一般不難診斷X線表現(xiàn)出現(xiàn)較遲,不能作為診斷依據(jù)。根據(jù)穿刺和關節(jié)液檢查對早期診斷很有價值,應作白細胞計數(shù)、分類、涂片染色找病菌;撔躁P節(jié)炎通常需與關節(jié)結核、風濕性關節(jié)炎、類風濕性關節(jié)炎、創(chuàng)傷性關節(jié)炎、痛風等作鑒別診斷。
2.治療
(1)早期足量全身使用抗生素:原則同急性骨髓炎。
(2)關節(jié)腔內(nèi)注射抗生素:每天作一次關節(jié)穿刺,抽出關節(jié)液后,注入抗生素。如果抽出液逐漸變清,而局部癥狀和體征緩解,說明治療有效,可繼續(xù)使用,直至關節(jié)積液消失,體溫正常。如果抽出液變得更為混濁,甚至成為膿性,應采用灌洗療法或切開引流。
(3)關節(jié)腔灌洗:適用與表淺的大關節(jié)。如膝關節(jié),先在膝關節(jié)兩側(cè)穿刺,經(jīng)穿刺套管放入兩根管子,一根為灌注管,另一根為引流管。
(4)關節(jié)切開引流:適用較深的大關節(jié),穿刺插管難以成功的部位,如髖關節(jié),應該及時切開引流術。
(5)功能鍛煉:為防止關節(jié)內(nèi)粘連,盡可能保留關節(jié)功能,可作持續(xù)關節(jié)被動活動(CPM),一般在3周后即鼓勵病人作主動運動,如缺乏持續(xù)被動活動裝置,可將患肢用皮牽引或石膏固定,以防止或糾正關節(jié)攣縮。
(6)擇期手術矯形:晚期病例例如關節(jié)強直于非功能位或陳舊性病理性脫位者,可行手術矯形。
第88題
試題答案:D
考點:
☆☆☆☆☆考點1:概述;
泌尿系統(tǒng)從腎小管開始,經(jīng)過腎盞、腎盂、輸尿管、膀胱至尿道均是管道,管腔通暢保證了泌尿系統(tǒng)的正常功能,管道梗阻就影響尿的分泌和排出。自腎到尿道外口或包皮口,任何部位任何原因都會發(fā)生梗阻,持續(xù)梗阻將導致腎積水、腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻很快導致腎積水,但多為一側(cè);膀胱以下的梗阻,初期膀胱緩沖代償,對腎的影響較慢,但會導致雙腎積水和腎功能損害。
1.病因
泌尿系梗阻的原因很多,可以是機械性的,也可以是動力性的;可以是先天性的,也可以是后天性的,后者居多;可以是泌尿系統(tǒng)本身的病變所致,也可以是泌尿系以外鄰近部位病變壓迫;還可以是醫(yī)源性和如手術和器械檢查損傷所致,以及盆腔腫瘤放療后的反應等。
不同的年齡和性別其病因有一定區(qū)別,小兒以先天畸形多見,成人以結石、損傷、腫瘤及結核多見。老年男性以前列腺增生最常見,而婦女以盆腔內(nèi)疾病所致多見。梗阻的部位及病因如下:
(1)腎:結石、炎癥、結核、腫瘤、腎盂輸尿管連接部狹窄、異位血管、纖維索壓迫、重度腎下垂等原因都可導致腎積水。
(2)輸尿管:結石、炎癥、結核、腫瘤、腹膜纖維化。先天性畸形如輸尿管膨出、異位開口、腔靜脈后輸尿管常有輸尿管梗阻。輸尿管鄰近病變,如前列腺癌、結腸癌、子宮頸癌蔓延至輸尿管下端、盆腔手術誤扎輸尿管、妊娠、盆內(nèi)惡性腫瘤壓迫、盆內(nèi)腫瘤放療后及動力性梗阻巨輸尿管癥等。膀胱潰瘍性病變可破壞輸尿管末端活瓣作用,造成尿液反流,其結果也是對輸尿管的梗阻。
(3)膀胱:膀胱頸部腫瘤、纖維化,前列腺增生、膀胱結石及神經(jīng)原性膀胱等。
(4)尿道:尿道狹窄、結石、結核、腫瘤、憩室及后尿道瓣膜等。
2.病理生理
尿路梗阻后引引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴張。導致如下病理變化:
(1)腎積水:泌尿系梗阻引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴張。初期管壁肌增厚,增加收縮力,以克服梗阻的阻力;后勤失代償,管壁變薄,肌萎縮和張力減退。膀胱以下發(fā)生長期的嚴重梗阻,會造成輸尿管瓣膜作用喪失,尿液反流致雙側(cè)腎積水。
(2)腎萎縮:尿路梗阻時,腎盂內(nèi)壓升高,壓力經(jīng)集合管傳至腎小管、腎小球,如壓力高達腎小球濾過壓時,腎小球即停止濾過,尿液形成停止,而腎內(nèi)血循環(huán)仍保持正常,經(jīng)一段時間,腎盞在穹隆部開始有小裂隙,腎盂內(nèi)尿液直接入腎實質(zhì)的靜脈和淋巴管內(nèi),并經(jīng)腎竇滲至腎的周圍,時腎盂內(nèi)壓下降,腎小管、腎小球囊內(nèi)壓力亦隨之下降,腎小球濾過恢復,但所形成的尿不是進入輸尿管,而是進入腎實質(zhì)或腎周。這種腎內(nèi)“安全閥”機制,在梗阻時起到保護腎組織的作用,使急性短期梗阻不致嚴重危害組織。但如果梗阻不能解除,尿繼續(xù)分泌,腎小管特別是曲小管附近的血管,就會引起腎組織的缺氧和萎縮。
(3)腎功能損害:腎積水腎盂擴張,腎乳頭受壓變平,腎實質(zhì)萎縮變薄,腎盂容積增大,最后全腎成為一個無功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如輸尿管結扎,只引起輕度腎盂擴張,腎實質(zhì)很快萎縮,腎增大不明顯。部分性或間歇性梗阻引起的腎積水容量超過1000ml。梗阻后腎功能變化為腎小球濾過率降低,腎血流減少,尿濃縮能力下降,稀釋能力不受影響,而酸化尿的能力受損。
(4)尿路梗阻后易并發(fā)不易控制的尿路感染及菌血癥.
第89題
試題答案:B
考點:
☆☆☆☆考點10:外傷性顱內(nèi)血腫;
顱腦外傷后引起出血,聚積在顱腔內(nèi)產(chǎn)生腦受壓和顱內(nèi)壓增高的一種繼發(fā)性腦損傷。其危害在于可引起顱內(nèi)壓增高而導致腦疝。
1.按時間分類
(1)急性血腫:傷后3天內(nèi)出現(xiàn)癥狀。
(2)亞急性血腫:傷后3天~3周出現(xiàn)癥狀。
(3)慢性血腫:傷后3周以上出現(xiàn)癥狀。
2.按血腫部位分類
(1)硬膜外血腫:血腫位于顱骨內(nèi)板與硬腦膜之間。
(2)硬膜下血腫:血腫位于硬腦膜和蛛網(wǎng)膜之間。
(3)腦內(nèi)血腫:血腫位于腦實質(zhì)內(nèi)。
(4)腦室內(nèi)血腫:出血位于腦室系統(tǒng)內(nèi)。
(5)遲發(fā)性外傷性顱內(nèi)血腫:傷后首次檢查CT時無血腫,而在以后的CT檢查中發(fā)現(xiàn)了血腫,或在原無血腫的部位發(fā)現(xiàn)了新的血腫?梢娪诟鞣N外傷性顱內(nèi)血腫。
第90題
試題答案:B
考點:
☆☆☆☆考點2:骨盆平面和徑線;
1.骨盆入口平面
為骨盆腔上口,呈橫橢圓形。其前方為恥骨聯(lián)合上緣,兩側(cè)為髂恥緣,后方為骶岬上緣。有4條徑線。
(1)入口前后徑:稱真結合徑。恥骨聯(lián)合上緣中點至骶岬上緣正中間的距離,正常值平均11cm,其長短與分娩機制關系密切。
(2)入口橫徑:左右髂恥緣間的最大距離,正常值平均13cm。
(3)入口斜徑:左右各一。左側(cè)骶髂關節(jié)至右側(cè)髂恥隆突間的距離為左斜徑;右骶髂關節(jié)至左髂恥隆突間的距離為右斜徑,正常平均12.75cm。
2.中骨盆平面
為骨盆最小平面,呈前后徑長的橢圓形。其前方為恥骨聯(lián)合下緣,兩側(cè)為坐骨棘,后方為骶骨下端。有2條徑線。
(1)中骨盆前后徑:恥骨聯(lián)合下緣中點通過兩側(cè)坐骨棘連線中點至骶骨下端間的距離,正常值平均11.5cm。
(2)中骨盆橫徑:也稱坐骨棘間徑。兩坐骨棘間的距離,正常值平均10cm。
3.骨盆出口平面
為骨盆腔下口,由兩個不同平面的三角形所組成。坐骨結節(jié)間徑為兩個三角共同的底。前三角平面頂端為恥骨聯(lián)合下緣,兩側(cè)為恥骨降支;后三角平面頂端為骶尾關節(jié),兩側(cè)為骶結節(jié)韌帶。有4條徑線:
(1)出口前后徑:恥骨聯(lián)合下緣至骶尾關節(jié)間的距離,正常值平均11.5cm。
(2)出口橫徑:也稱坐骨結節(jié)間徑。兩坐骨結節(jié)前端內(nèi)側(cè)緣之間的距離,正常值平均9cm。
(3)出口前矢狀徑:恥骨聯(lián)合下緣中點至坐骨結節(jié)間徑中點間的距離,正常值平均6cm。
(4)出口后矢狀徑:骶尾關節(jié)至坐骨結節(jié)間徑中點間的距離,正常值平均8.5cm。
若出口橫徑稍短與出口后矢狀徑之和>15cm時,正常大小的胎頭可通過后三角區(qū)經(jīng)陰道娩出。
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