第 1 頁：試題

第 11 頁：答案解析

　　第31題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：原發(fā)性肺結(jié)核病的病變特點及結(jié)局;

　　原發(fā)性肺結(jié)核病是指機體第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病，多發(fā)生于兒童，少數(shù)可發(fā)生于免疫功能低下的成人。

　　1.病變特點

　　結(jié)核桿菌經(jīng)呼吸道進入肺內(nèi)，首先在肺通氣較好的上葉下部或下葉上部靠近肺膜處，形成肺內(nèi)原發(fā)灶。原發(fā)灶一般為一個，圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃。病灶開始為滲出性，繼而發(fā)生干酪樣壞死。結(jié)核桿菌很快侵入淋巴管，隨淋巴液到所屬肺門淋巴結(jié)，引起結(jié)核性淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)腫大及干酪樣壞死。肺的原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者合稱原發(fā)綜合征，是原發(fā)性肺結(jié)核病的病變特點。

　　2.發(fā)展和結(jié)局

　　絕大多數(shù)原發(fā)性肺結(jié)核病患者在感染過程中因機體免疫力增強而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纖維化，較大的干酪樣壞死灶可發(fā)生纖維包裹和鈣化。少數(shù)患兒因營養(yǎng)不良或同時患有其他傳染病，使病情惡化，肺內(nèi)及肺門淋巴結(jié)病變繼續(xù)擴大，結(jié)核桿菌可通過淋巴道、血道和支氣管播散。

　　(1)淋巴道播散：肺門淋巴結(jié)病變進展時，結(jié)核桿菌可沿淋巴管蔓延到氣管、支氣管、縱隔、鎖骨上下淋巴結(jié)，也可逆行至腹膜后及腹股溝淋巴結(jié)引起病變。初期淋巴結(jié)腫大，繼之出現(xiàn)干酪樣壞死并液化。淺表淋巴結(jié)結(jié)核有時可穿破皮膚，形成經(jīng)久不愈的賽道。

　　(2)血道播散：多為原發(fā)性肺結(jié)核病的播散方式。

　�、偃硭诹Ｐ越Y(jié)核�。悍蝺�(nèi)原發(fā)灶干酪樣壞死擴大，破壞肺靜脈分支，大量結(jié)核桿菌一次性進入血循環(huán)，形成結(jié)核性敗血癥，播散到全身各臟器，如肺、肝、腎、脾、腦及腦膜、腹膜等處。形成密集分布、大小一致、灰白色粟粒狀的結(jié)核病灶，可發(fā)生干酪樣壞死。臨床上，病情危重，有明顯中毒癥狀。如細菌少量多次進入體循環(huán)，病灶大小、新舊各異，稱慢性全身粟粒性結(jié)核病;

　�、诜嗡诹Ｐ越Y(jié)核�。撼槿硭诹Ｐ越Y(jié)核病的一部分。有時可僅局限于肺內(nèi)，這是由于支氣管周圍或縱隔淋巴結(jié)干酪樣壞死物破入附近靜脈，或液化壞死物隨淋巴液經(jīng)靜脈角入血到右心，經(jīng)肺動脈播散至兩肺所致。肺原發(fā)綜合征鈣化后，結(jié)核桿菌也可由肺外結(jié)核病灶少量多次侵入血流，再播散于兩側(cè)肺內(nèi)，形成大小、新舊各異的病灶，稱慢性肺粟粒性結(jié)核病。

　　(3)肺外器官結(jié)核病：大多是原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血道播散的后果。當機體抵抗力強時，少量入血液中的結(jié)核桿菌在骨、腎、腦等器官潛伏下來，成為日后肺外器官結(jié)核病的來源。

　　第32題

　　試題答案：C

　　第33題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：氯丙嗪的不良反應;

　　1.一般不良反應

　　表現(xiàn)為嗜睡、無力、視力模糊、鼻塞、心動過速、口干及便秘等中樞神經(jīng)及自主神經(jīng)系統(tǒng)副作用。長期應用可致乳房腫大、閉經(jīng)及生長減慢等。本品靜注后由于其α受體阻斷作用，可致體位性低血壓。

　　2.錐體外系反應

　　(1)帕金森綜合征

　　肌張力增高，面部表情呆板，動作遲緩，肌震顫，流涎等。

　　(2)急性肌張力障礙

　　多在用藥后1～5天出現(xiàn)，可見舌、面、頸背部肌肉痙攣，患者出現(xiàn)強迫性張口、仲舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難。

　　(3)靜坐不能

　　患者出現(xiàn)坐立不安，反復徘徊。

　　(4)遲發(fā)性運動障礙

　　表現(xiàn)為不自主、有節(jié)律的刻板運動，如吸吮、舐舌、咀嚼等。

　　一般認為，上述前三種癥狀可用中樞抗膽堿藥治療。而遲發(fā)性運動障礙可能與氯丙嗪長期阻斷突觸后DA受體，使DA受體數(shù)目增加有關(guān)，用抗膽堿藥治療反可使之加重。

　　3.過敏反應

　　常見皮疹、光敏性皮炎。少數(shù)患者出現(xiàn)肝細胞內(nèi)微膽管阻塞性黃疸及急性粒細胞缺乏，應立即停藥。

　　第34題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：消化性潰瘍的并發(fā)癥的臨床表現(xiàn);

　　1.上消化道出血

　　消化性潰瘍?yōu)樽畛Ｒ姷牟∫颉U者容易發(fā)生。出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)。輕者(出血50～100ml)表現(xiàn)為黑糞，重者出現(xiàn)嘔血，超過1000ml可致循環(huán)障礙，發(fā)生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速，在半小時內(nèi)出血量超過1500ml會發(fā)生休克。

　　2.潰瘍穿孔

　　(1)游離穿孔：潰瘍穿孔潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎。多發(fā)生于前壁或小彎側(cè)。有突發(fā)性劇烈腹痛，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，伴氣腹癥。

　　(2)穿透性潰瘍：潰瘍穿透至毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等。腹痛規(guī)律改變，頑固而持續(xù)。如穿透入胰，腹痛可放射至背部，血清淀粉酶顯著升高。

　　(3)潰瘍穿透入空腔器官可形成瘺管。

　　3.幽門梗阻

　　主要由DU或幽門管潰瘍引起，潰瘍急性發(fā)作時因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時梗阻，而瘢痕收縮則可引起持久性慢性梗阻，胃排空延遲，上腹部有蠕動波，嘔吐酸酵宿食，清晨空腹時體檢胃有振水聲。

　　4.癌變：少數(shù)GU可發(fā)生癌變。

　　第35題

　　試題答案：B

　　第36題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn);

　　1.原發(fā)病表現(xiàn)

　　如黑便、腹部不適(消化性潰瘍、腫瘤、痔瘡)、腹痛、大便性狀改變(腸道寄生蟲感染)、月經(jīng)量過多等。

　　2.貧血表現(xiàn)

　　常見癥狀為乏力、易倦、頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、心悸、氣短及皮膚粘膜蒼白。

　　3.組織缺鐵表現(xiàn)

　　精神行為異常;體力、耐力下降;兒童生長發(fā)育遲緩、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳頭萎縮、口角皸裂、吞咽困難;毛發(fā)干枯、脫落;皮膚干燥、皺縮;指(趾)甲缺乏光澤、脆薄易裂、重者變平，甚至凹下呈勺狀(匙狀甲)。

　　第37題

　　試題答案：E

　　第38題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：短暫性腦缺血發(fā)作的臨床表現(xiàn);

　　短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是由于局部腦組織一過性血液供應障礙而引起局灶性神經(jīng)功能缺損。每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至l小時，癥狀在24小時內(nèi)完全恢復，但可反復發(fā)作。可能病因為動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變、血流動力學變化等。臨床表現(xiàn)如下：

　　1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA

　　(1)常見癥狀：對側(cè)單肢無力或輕偏癱，可伴有對側(cè)面部輕癱，系大腦中動脈供血區(qū)或大腦中動脈與大腦前動脈皮層支的分水嶺區(qū)缺血的表現(xiàn)。

　　(2)特征性癥狀

　�、傺蹌用}交叉癱(病變側(cè)單眼一過性黑蒙或失明、對側(cè)偏癱及感覺障礙)和Homer征交叉癱(病變側(cè)Horner征、對側(cè)偏癱)。

　�、谥鱾�(cè)半球受累可出現(xiàn)失語癥。

　　(3)可能出現(xiàn)的癥狀

　　①對側(cè)單肢或半身感覺異常，如偏身麻木或感覺減退，為大腦中動脈供血區(qū)缺血的表現(xiàn)。

　�、趯�(cè)同向性偏盲。

　　2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA

　　(1)常見癥狀：眩暈、平衡失調(diào)，大多數(shù)不伴有耳鳴(腦干前庭系缺血表現(xiàn));少數(shù)可伴耳鳴(內(nèi)聽動脈缺血致內(nèi)耳受累)。

　　(2)特征性癥狀

　�、俚拱l(fā)作：表現(xiàn)患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時，下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，�？珊芸熳孕姓酒�;系下部腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致。

　�、诙虝盒匀嫘赃z忘癥(TGA)：發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失，病人對此有自知力，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘;發(fā)作時對時間、地點定向障礙，但談話、書寫和計算能力保持，是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致。

　�、垭p眼視力障礙發(fā)作：因雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血而致枕葉視皮層受累，引起暫時性皮質(zhì)盲。

　　(3)可能出現(xiàn)的癥狀

　　①吞咽障礙、構(gòu)音不清。

　�、诠矟д{(diào)。

　�、垡庾R障礙伴或不伴瞳孔縮小。

　�、芤粋�(cè)或雙側(cè)面、口周麻木或交叉性感覺障礙。

　�、菅弁饧÷楸院蛷鸵暋�

　�、藿徊嫘园c瘓。

　　第39題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點15：意志及其障礙;

　　意志是指個體自覺地確立目標，同時自覺地采取行動，并在行動中克服困難以最終達到目的的心理過程。意志活動的特征為：①指向性;②目的性：③自覺性;④果斷性。⑤自制性。常見的意志障礙有：

　　1.意志增強

　　表現(xiàn)為意志活動增多，與其他精神活動有密切的內(nèi)在聯(lián)系，或以其為基礎，或受其支配和影響。如在被害妄想者的反復訴訟上告;嫉妒妄想者對其配偶的跟蹤影視行為等。

　　2.意志減退或缺乏

　　患者在日常生活中缺乏主動性要求與行動，常與情感淡漠或情緒低落有關(guān)。對任何事物缺乏興趣，對處境無所要求，對今后沒有打算，整日臥或呆坐、呆立、生活懶散，需要督促或照料、護理。意志缺乏屬于精神分裂癥的陰性癥狀之一，也見于抑郁癥。

　　3.猶豫不決

　　表現(xiàn)為遇事缺乏果斷，常常反復考慮，不知如何是好。矛盾指向表現(xiàn)為同一事物，同時出現(xiàn)兩種完全相反的意向和情感。

　　第40題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：思維形式障礙;

　　包括思維過程障礙和思維邏輯結(jié)構(gòu)障礙。前者可表現(xiàn)為聯(lián)想的速度、結(jié)構(gòu)和連貫性等方面的障礙，后者是指概念的運用和判斷推理等方面的邏輯紊亂。主要癥狀有：

　　1.思維奔逸：表現(xiàn)為聯(lián)想速度明顯加快，概念大量涌現(xiàn)，甚至來不及表達，患者的言語增多，口若懸河，滔滔不絕，詼諧風趣，引人發(fā)笑。由于注意力易隨境轉(zhuǎn)移而致話題隨之改變，缺乏重點。聯(lián)想奔逸時的前后概念之間均存在有內(nèi)在的聯(lián)系，出現(xiàn)音連或意連，見于躁狂狀態(tài)。

　　2.思維遲緩：與思維奔逸相反，思維受到抑制，概念形成緩慢，思維速度受阻，應答反應遲鈍，思考困難，言語緩慢。見于抑郁癥、癡呆等。

　　3.思維貧乏：此癥狀在外表上雖與上述癥狀相似，但本質(zhì)則不相同。其主要特點是思維內(nèi)容空虛，概念和詞匯貧乏，對一般詢問往往無明確應答性反應，或僅簡單的答以“不知道”，“沒有什么”，平時也不主動說話，病人對此漠然處之。思維貧乏往往與情感淡漠，意志缺乏相伴隨出現(xiàn)，構(gòu)成精神分裂癥的三項基本陰性癥狀。思維貧乏也可見于癡呆狀態(tài)。

　　4.思維散漫：是思維的目的性、連貫性和邏輯性的障礙，表現(xiàn)為聯(lián)想松弛、內(nèi)容混亂，對很簡單的問題也很難說清楚，交談困難。一般情況下談話的語句尚完整，但語句之間的結(jié)構(gòu)缺乏緊密聯(lián)系，使人難以理解其主題和意義。見于精神分裂癥。

　　5.思維破裂：思維結(jié)構(gòu)的松弛較思維散漫時更為嚴重，甚至不能表達一個完整的句子，言語支離破碎，或為詞匯的雜亂堆積，稱“詞的雜拌”。見于精神分裂癥。思維不連貫：在意識障礙情況下出現(xiàn)類思維破裂，其言語內(nèi)容可能更加雜亂、語句片斷，毫無主題可言。常見于感染或中毒、顱腦外傷引起的意識障礙、癲 性精神障礙。

　　6.病理性贅述：以思維過程中主題轉(zhuǎn)換帶有粘滯性、停留在某些枝節(jié)問題上而抓不住主要環(huán)節(jié)為其主要特征。病人表現(xiàn)講話哆嗦，講半天講不到主題上。當醫(yī)生要求病人回答簡要的中心，病人固執(zhí)地按照自己的思維過程贅述下去。此種思維聯(lián)想障礙多見于各種腦器質(zhì)性損害所致的精神障礙，最典型的是癲 性精神障礙。

　　7.思維中斷：在無意識障礙或外界干擾等情況下的思路突然被阻，表現(xiàn)為談話突然中斷，停頓片刻后再開口時，已換了內(nèi)容或另一話題，患者常形容此刻的思路出現(xiàn)了“空白”或不能解釋。見于精神分裂癥。

　　8.思維被奪：在意識清晰時無外界原因，病人體驗到其思維被某種外力奪走。是診斷精神分裂癥的重要癥狀。

　　9.思維插入：患者感到某種思維不屬于自己，而是別人或某種外力將思維強行塞入患者的大腦，部分病人可對這些不自主的思潮過程作出妄想性的解釋。

　　10.思維云集：又稱強制性思維，是指思潮不受患者意愿的支配，強制性的大量涌現(xiàn)在腦內(nèi)。內(nèi)容往往雜亂無章。患者也感到意外，甚至是厭惡的。常突然出現(xiàn)、迅速消失。多見于精神分裂癥。

　　11.思維化聲：病人思考時體驗到自己的思想同時變成了言語聲，自己能聽到，是精神分裂癥的特征性癥狀之一。

　　12.思維擴散：病人體驗到自己的思想一出現(xiàn)，即盡人皆知，覺得自己的思想與人共享，毫無隱私可言，是診斷精神分裂癥的重要癥狀。

　　13.象征性思維：患者將一事物的具體概念與抽象概念混淆，病人以無關(guān)的具體概念來代表某一抽象概念，不經(jīng)病人自己解釋，別人無法理解。多見于精神分裂癥。

　　14.語詞新作：病人將不同含義的概念或詞融合、濃縮在一起，或作無關(guān)的拼湊，或自創(chuàng)文字、圖形、符號，并賦予特殊的概念，如不經(jīng)患者解釋，旁人無法理解。多見于精神分裂癥。

　　15.邏輯倒錯性思維：推理缺乏邏輯性，既無前提也無根據(jù)，或因果倒置，推理離奇古怪，不可理解。見于精神分裂癥等。

　　16.強迫觀念：是一些反復出現(xiàn)的想法、沖動、印象或觀念，患者明知不必要、不合理或毫無意義而想排除，卻難以克制，無法擺脫。常伴有緊張、焦躁不安或強迫行為。見于強迫癥、精神分裂癥(早期或恢復期)等。

　　第41題

　　試題答案：A

　　第42題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：硬膜外血腫;

　　1.形成機制

　　與顱骨損傷有密切關(guān)系，骨折或顱骨的短暫變形撕破位于骨溝內(nèi)的硬腦膜動脈或靜脈竇引起出血，或骨折的板障出血。血液積聚于顱骨與硬腦膜之間，在硬腦膜與顱骨分離過程中，又可撕破一些小血管，使血腫更加增大。由于顱蓋部的硬腦膜與顱骨附著較松，易于分離。顱底部硬腦膜與顱骨附著較緊，所以硬膜外血腫多位于顱蓋部。引起顱內(nèi)壓增高與腦疝的出血量，可因出血速度、代償功能、原發(fā)性腦損傷的輕重等而異。一般成人幕上20ml，幕下10ml即有可能形成腦疝，絕大多數(shù)屬急性型，需手術(shù)治療。

　　出血來源包括：(1)腦膜中動脈損傷;(2)矢狀竇損傷;(3)板障靜脈出血;(4)腦膜前動脈損傷;(5)橫竇損傷

　　2.臨床表現(xiàn)與診斷

　　(1)外傷史：局部有傷痕、顱骨X線片有骨折，尤其是骨折線跨過腦膜中動脈或靜脈竇者。

　　(2)意識障礙：進行性顱內(nèi)壓增高引起腦疝造成意識障礙，多發(fā)生在傷后數(shù)小時至1～2天內(nèi)。由于受原發(fā)傷的影響，意識障礙分三種形式。典型表現(xiàn)為中間清醒期。

　�、倩杳�-清醒-昏迷：原發(fā)損傷輕，昏迷時間短，繼發(fā)損傷緩。原發(fā)昏迷清醒后，經(jīng)過一段中間清醒期后，進入繼發(fā)昏迷。

　�、诔掷m(xù)昏迷：原發(fā)損傷重，原發(fā)昏迷尚未清醒即進入繼發(fā)昏迷。

　�、矍逍�-昏迷：原發(fā)損傷甚輕，無昏迷，直接進入繼發(fā)昏迷。

　　大多數(shù)患者在進入繼發(fā)昏迷前，已有頭痛、嘔吐、煩躁不安或淡漠、嗜睡、定向不準、遺尿等表現(xiàn)，足以提示已進入腦疝前期。

　　(3)瞳孔改變：腦疝早期動眼神經(jīng)受刺激，患側(cè)瞳孔縮小，對光反射遲鈍。隨著動眼神經(jīng)和中腦受壓，患側(cè)瞳孔進行性散大，對光反射消失、眼瞼下垂，隨后對側(cè)瞳孔散大。

　　(4)錐體束征：對側(cè)肢體進行性肌力下降、肌張力增高、腱反射亢進、病理征陽性。去大腦強直為晚期表現(xiàn)。

　　(5)生命體征變化：血壓升高、呼吸慢不平穩(wěn)、脈搏減緩、體溫升高。

　　(6)CT表現(xiàn)：在顱骨內(nèi)板與腦表面之間呈梭形或弓形增高密度影。

　　第43題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點9：狹窄骨盆在分娩時的處理;

　　原則是明確狹窄骨盆的類別和程度，了解胎位、胎兒大小、胎心率、宮縮強弱、宮頸擴張程度、破膜與否，結(jié)合年齡、產(chǎn)次、既往分娩史綜合判斷，決定分娩方式。

　　1.一般處理

　　安慰產(chǎn)婦，保證營養(yǎng)及水分攝入，必要時補液。監(jiān)測宮縮強弱，勤聽胎心及檢查胎先露部下降程度。

　　2.骨盆入口平面狹窄的處理

　　(1)明顯頭盆不稱：骶恥外徑<16cm，骨盆入口前后徑<8.5cm者，足月活胎不能入盆，不能經(jīng)陰道分娩，應行剖宮產(chǎn)。

　　(2)輕度頭盆不稱：骶恥外徑16～18cm，骨盆入口前后徑8.5～9.5cm，足月<3000g，胎心率正常，應試產(chǎn)。出現(xiàn)宮縮乏力，胎膜未破者在宮口擴張3cm時行人工破膜。破膜后宮縮較強，產(chǎn)程進展順利，多能經(jīng)陰道分娩。若試產(chǎn)2～4小時，胎頭仍不入盆，或伴胎兒窘迫征象，應及時剖宮產(chǎn)。胎膜已破，為了減少感染，應適當縮短試產(chǎn)時間。

　　3.中骨盆及骨盆出口平面狹窄的處理

　　(1)中骨盆平面狹窄：胎頭俯屈及內(nèi)旋轉(zhuǎn)受阻，易發(fā)生持續(xù)性枕橫位或枕后位。若宮口開全，胎頭雙頂徑達坐骨棘水平或更低，可經(jīng)陰道助產(chǎn)。若胎頭雙頂徑未達坐骨棘水平，或出現(xiàn)胎兒窘迫征象，應剖宮產(chǎn)。

　　(2)骨盆出口平面狹窄：不應進行試產(chǎn)。常用出口橫徑與出口后矢狀徑之和估計出口大小。兩者之和>15cm，可多經(jīng)陰道分娩;兩者之和在13～15cm時，多需胎頭吸引器或產(chǎn)鉗助產(chǎn);兩者之和<13cm，足月活胎不能經(jīng)陰道分娩，應行剖宮產(chǎn)。

　　4.骨盆三個平面均狹窄的處理

　　主要是均小骨盆。估計胎兒不大，頭盆相稱，可以試產(chǎn)。若胎兒較大，明顯頭盆不稱，胎兒不能通過產(chǎn)道，應盡早剖宮產(chǎn)。

　　5.畸形骨盆的處理

　　畸形嚴重、頭盆不稱明顯者，應及時剖宮產(chǎn)。

　　第44題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：子宮收縮乏力的原因、臨床特點和診斷;

　　1.原因

　　(1)頭盆不稱或胎位異常：胎兒先露部下降受阻，不能緊貼子宮下段及宮頸，因而不能引起反射性子宮收縮，導致繼發(fā)性子宮收縮乏力。

　　(2)子宮因素：子宮發(fā)育不良、子宮畸形(如雙角子宮等)、子宮壁過度膨脹(如雙胎、羊水過多、巨大胎兒等)、經(jīng)產(chǎn)婦子宮肌纖維變性或子宮肌瘤等，均能引起子宮收縮乏力。

　　(3)精神因素：產(chǎn)婦精神緊張、恐懼、進食少臨產(chǎn)后過多消耗體力，均可導致子宮收縮乏力。

　　(4)內(nèi)分泌失調(diào)：妊娠晚期和臨產(chǎn)后，參與分娩過程的主要激素分泌不足或功能不協(xié)調(diào)，如雌激素、縮宮素、前列腺素分泌不足，孕激素下降緩慢，子宮對乙酰膽堿的敏感性降低，致使子宮收縮乏力。

　　(5)藥物影響：臨產(chǎn)后不適當使用鎮(zhèn)靜劑與鎮(zhèn)痛劑，如嗎啡、苯巴比妥派替啶等，使子宮收縮受到抑制。

　　2.臨床特點與診斷

　　分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性指產(chǎn)程開始宮縮乏力，間歇長，產(chǎn)程進展慢;繼發(fā)性指產(chǎn)程開始宮縮正常，產(chǎn)程進展到某階段(多在活躍期或第二產(chǎn)程)宮縮轉(zhuǎn)弱。宮縮乏力有兩類。

　　(1)協(xié)調(diào)性宮縮乏力(低張性宮縮乏力)：宮縮具有正常的節(jié)律性、對稱性和極性，但收縮力弱，持續(xù)時間短，間歇期長且不規(guī)律，宮縮<2次/10分鐘。宮縮極期宮體不變硬，手指壓宮底肌壁出現(xiàn)凹陷，產(chǎn)程處長或停滯，宮腔內(nèi)張力低，對胎兒影響不大。

　　(2)不協(xié)調(diào)性宮縮乏力(高張性宮縮乏力)：宮縮極性倒置，宮縮時宮底部不強，中段或下段強，宮縮間歇期宮壁不能完全松弛，表現(xiàn)為宮縮不協(xié)調(diào)，這種宮縮不能使宮口擴張，不能使胎先露部下降，屬無效宮縮。產(chǎn)婦自覺下腹持續(xù)疼痛，拒按，煩躁不安，脫水，電解質(zhì)紊亂，腸脹氣，尿潴留;出現(xiàn)胎兒窘迫。檢查下腹有壓痛，胎位觸不清，胎心不規(guī)律，宮口擴張緩慢或不擴張，胎先露部下降延緩或停滯，產(chǎn)程延長。

　　(3)產(chǎn)程曲線異常：宮縮乏力導致產(chǎn)程曲線異常，有以下8種：

　�、贊摲谘娱L：從規(guī)律宮縮至宮口擴張3cm稱潛伏期。初產(chǎn)婦約需8小時，最大時限16小時，超過16小時稱潛伏期延長。

　�、诨钴S期延長：從宮口擴張3cm至宮口開全稱活躍期。初產(chǎn)婦約需4小時，最大時限8小時，超過8小時稱活躍期延長。

　�、刍钴S期停滯：進入活躍期后，宮口不再擴張2小時以上。

　�、艿诙a(chǎn)程延長：初產(chǎn)婦超過2小時，經(jīng)產(chǎn)婦超過1小時尚未分娩。

　�、莸诙a(chǎn)程停滯：第二產(chǎn)程達1小時胎頭下降無進展。

　�、尢ヮ^下降延緩：活躍晚期至宮口開大9～10cm，胎頭下降速度<1cm/小時。

　�、咛ヮ^下降停滯：胎頭停留在原處不下降1小時以上。

　�、鄿a(chǎn)：總產(chǎn)程超過24小時。

　　第45題

　　試題答案：C

　　第46題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：21-三體綜合征的鑒別診斷;

　　典型病例根據(jù)其特殊面容、皮膚紋理特點和智能低下，即可確定診斷。嵌合型患兒、新生兒或癥狀不典型的智能低下患兒都應作染色體核型分析鑒別。

　　本病應與先天性甲狀腺功能減低癥鑒別，后者在出生后可有嗜睡、哭聲嘶啞、喂養(yǎng)困難、腹脹、便秘等癥狀，舌大而厚，但無本癥的特殊面容。可檢測血清TSH，T4和染色體核型分析進行鑒別。

　　第47題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：房間隔缺損的臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥;

　　房間隔缺損的癥狀隨缺損大小而有區(qū)別，輕者可無全身癥狀，僅在體格檢查時發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2～3肋間有收縮期雜音。大型缺損者因體循環(huán)血量減少而影響生長發(fā)育，患兒體格瘦小、乏力、多汗和活動后氣促。當劇哭、肺炎或心力衰竭時可出現(xiàn)暫時性青紫(暫時性的肺動脈高壓，出現(xiàn)暫時性的右向左分流所致)。體檢可見心前區(qū)隆起，心尖搏動彌散，心濁音界擴大，大多數(shù)病例于胸骨左緣第2～3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音，呈噴射性，系右心室排血量增多，引起右心室流出道(肺動脈瓣)相對狹窄所致。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進并固定分裂(分裂不受呼吸影響)。左向右分流量較大時，可在胸骨左緣下方聽到舒張期雜音(系三尖瓣相對狹窄所致)。原發(fā)孔缺損伴二尖瓣裂者，心前區(qū)有二尖瓣關(guān)閉不會的吹風樣雜音。房間隔缺損的并發(fā)癥是;支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫及亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。

　　第48題

　　試題答案：A

　　試題解析：

　　輸注白蛋白具有良好的利尿、消腫作用，但并不能糾正低蛋白血癥，反復輸注還可能因增加腎臟的負擔而延遲腎病緩解和增加復發(fā)機會。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：腎病綜合征的治療;

　　1.一般治療

　　(1)休息：腎病綜合征患兒出現(xiàn)嚴重水腫高血壓時需臥床休息，一般情況下適當活動以減少血栓形成的可能，對高脂血癥亦有一定作用。

　　(2)飲食：不主張腎病綜合征患兒長期禁鹽，給予低鹽(1～2g/d)飲食，優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，蛋白攝入2g/(kg•d)左右，以減少尿蛋白排出，減輕腎臟負荷。注意補充高鈣食物及VitD制劑及微量元素。

　　(3)利尿劑應用：腎病綜合征患兒尿少，水腫明顯或血尿增高時可適當使用利尿劑，注意不宜長期使用，以免造成電解質(zhì)紊亂，明確診斷使用激素后一般1～2周內(nèi)可出現(xiàn)利尿效應，對于激素不敏感者及未用激素前之水腫患兒，常用利尿劑有氫氯噻噻嗪、螺內(nèi)脂及呋塞米，對于水腫明顯。循環(huán)容量相對不足患兒可快速靜滴低分子右旋糖酐10ml/kg后靜推呋塞米或給予多巴胺3～4μg/(kg•min)加呋塞米靜滴后追加用呋塞米利尿，具有良好的利尿效果。注意一般情況下盡量不使用無鹽白蛋白靜滴消腫，以免加重腎臟操作，大量腹水患兒可采用腹水回輸方法治療。

　　2.激素治療

　　(1)潑尼松中、長程療法：①先用潑尼松每日1.5～2.0mg/kg，分3～4次服用，共4周;②若4周內(nèi)尿蛋白陰轉(zhuǎn)，則改為潑尼松2mg/kg，隔日早餐后頓服，繼用4周，以后每2～4周減量一次，直至停藥。療程達6個月者為中程療法，達9個月者為長程療法。

　　(2)潑尼松短程療法：①潑尼松每日2mg/kg，分3～4次服用，共4周;②4周后不管效應如何，均改為潑尼松1.5mg/kg隔日晨頓服，共4周，全療程共8周，然后驟然停藥，短程療法易于復發(fā)。

　　(3)激素療效的判斷：①激素敏感;激素治療后8周內(nèi)尿蛋白轉(zhuǎn)陰、水腫消退;②激素部分敏感;治療后8周內(nèi)水腫消退，但尿蛋白仍+～++;③激素耐藥;治療滿8周，尿蛋白仍在++以上者;④激素依賴：對激素敏感，且藥即緩解，但減量或停藥2周內(nèi)復發(fā)，恢復用量或再次用藥又可緩解并重復2～3次者;⑤復發(fā)和反復;尿蛋白已轉(zhuǎn)陰、停用激素4周以上，尿蛋白又≥++為復發(fā);如在激素用藥過程中出現(xiàn)上述變化為反復;⑥頻復發(fā)和頻反復指半年內(nèi)復發(fā)或反復≥2次，1年內(nèi)≥3次。

　　(4)長期激素治療的副作用：長期服用糖皮質(zhì)激素除發(fā)生常見副作用外，尚有骨質(zhì)疏松和由于生長受抑制而身材矮小。突然停藥、快速減量或并發(fā)急感染等可引發(fā)腎上腺皮質(zhì)危象。一旦發(fā)生應立即給予氫化可的松靜脈滴注，每日5～10mg/kg。

　　(5)甲基強的松龍沖擊療法：多用于難治性腎病治療，甲基強的松龍15～30mg/(kg•d)(小于1.0g/d)溶于10%葡萄糖100～250ml中，1～2小時靜滴完畢，連用3天為1療程，必要時隔1～2周重復1個療程，沖擊完即給予潑尼松2mg/kg(最大量60mg/d)隔日服用。根據(jù)病情4周后可減退。

　　3.細胞毒性藥物的使用

　　常和小劑量激素聯(lián)合應用，治療激素耐藥，依賴等難治性腎病患兒。常用藥物有：

　　(1)環(huán)磷酰胺：劑量2～2.5mg/(kg•d)，總療程8～12周，累積量≤200～250mg/kg或沖擊療法，環(huán)磷酰胺8～12mg(kg•次)，每日1次靜滴，每半月連用2次，累積量≤150mg/kg，治療中適當給予水化治療，20ml/kg輸液以減輕副作用。常見副作用有：性腺損害，部分患兒特別是男孩易出現(xiàn)，成人后表現(xiàn)為少精或無精不孕其他尚可能出現(xiàn)脫發(fā)，胃腸道反應，出血性膀胱炎及白細胞減少等。

　　(2)苯丁酸氮芥：0.2mg/(kg•d)，療程6～8周(總量小于10mg/kg)副作用同環(huán)磷酰胺。

　　(3)其他：尚可選用雷公藤多苷片、氮芥、硫鳥嘌呤、環(huán)孢菌素A、霉酚酸酯等。

　　4.抗凝、溶栓治療

　　腎病綜合征血栓形成是腎病不緩解的重要原因，也是腎病腎損傷的重要因素，故應強調(diào)抗凝溶栓治療，常用藥物有：肝素、低分子肝素、潘生丁、尿激酶、川芎嗪、保腎康等。

　　第49題

　　試題答案：C

　　第50題

　　試題答案：D

　　第51題

　　試題答案：B

　　試題解析：

　　胸片顯示右肺第二、四前肋間巨大的空洞影，空洞有液平，洞壁交厚，周圍有炎癥浸潤，是較典型的肺膿腫X線表現(xiàn);結(jié)合側(cè)位片或胸部CT還可以明確肺葉、肺段。

　　第52題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：肺炎球菌肺炎的治療;

　　1.抗菌藥物治療

　　青霉素G為首選，一般患者用量為80萬單位，每8小時肌注一次。重癥者每日劑量800萬單位，分次靜脈滴注滴注，時每次用量盡可能在1小時內(nèi)滴完，以便產(chǎn)生有效血濃度。若患者對青霉素過敏，輕癥可用紅霉素每日1～2g 口服或靜脈滴注，亦可用林可霉素每日2g口服或靜脈滴注。重癥患者應使用頭孢唑啉每日2～6g，分次靜脈滴注。或用左氧氟沙星200mg，每日2次靜脈滴注�？咕幬锆煶桃话銥�5～7天，或在熱退后3天停藥。

　　2.對癥療法

　　重癥患者有呼吸困難、發(fā)紺者，或PaO2<8kPa(60mmHg)者應給予氧療。高熱或失水者應靜脈補液，糾正水電解質(zhì)的缺失。應密切觀察血壓變化，注意可能發(fā)生的休克。

　　3.感染性休克的治療

　　細菌性肺炎包括肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌等所致的肺，可因嚴重感染或毒血癥而導致感染性休克，亦稱休克型肺炎。臨床上出現(xiàn)血壓降低(10.6/6.7kPa或80/50mmHg以下)，以及皮膚蒼白、發(fā)紺、四肢厥冷、尿量減少等組織臟器灌流不足的表現(xiàn)。其主要治療措施如下：

　　(1)控制感染：根據(jù)病原菌的不同選用敏感抗生素，劑量應充足并靜脈滴注。肺炎球菌肺炎使用青霉素每日800萬單位，或用頭孢唑啉每日4-6g，或左氧氟沙星每日400～600mg，分次靜脈滴注。

　　(2)糖皮質(zhì)激素的應用：具有減輕毒血癥，改善微循環(huán)等作用，應早期使用。常用氫化可的松每日300～600mg靜脈滴注。

　　(3)補足有效循環(huán)量：是抗休克的重要措施。一般先靜脈輸入低分子右旋糖酐500～1000ml或平衡鹽液以維持有效循環(huán)量。有酸中毒者，應給予5%碳酸氫鈉靜脈滴注。

　　(4)血管活性藥物的應用：多巴銨能增強心肌收縮力，增加心臟排血量，使內(nèi)臟血管擴張，周圍血管輕度收縮，從而增加組織灌流量，升高血壓。一般劑量為每100ml輸液中加10～20mg靜脈滴注。間羥胺的作用是小動脈收縮，血壓上升，一般劑量為每100ml輸液中加5～10mg靜脈滴注，滴速1～2ml/min。

　　第53題

　　試題答案：E

　　第54題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：消化性潰瘍的治療;

　　治療目的為消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、預防復發(fā)和避免并發(fā)癥。

　　1.一般治療

　　包括生活有規(guī)律，避免過勞和精神緊張，戒煙酒，定時進餐，避免辛辣、過堿食物，及濃茶、咖啡等飲料，NSAID等致潰瘍藥物。

　　2.藥物治療

　　(1)降低粘膜侵襲力的藥物：包括：H2受體拮抗劑，常用的有西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁和法莫替丁。質(zhì)子泵阻滯劑奧美拉唑(洛賽克)能抑制24小時酸分泌的90%，且能抑制幽門螺桿菌的生長。制酸劑如氫氧化鋁的鎂乳合劑。

　　(2)增強粘膜防御力的藥物：包括：枸櫞酸鉍鉀(CBS)，此藥同時也能殺滅幽門螺桿菌;硫糖鋁;前列腺素E。

　　(3)殺滅幽門螺桿菌：參見本單元胃炎部分。

　　3.消化性潰瘍的治療策略

　　(1)以內(nèi)科藥物治療為主：對于幽門螺桿菌感染陽性患者，給予H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑，同時加滅菌治療;或者給予粘膜防護劑的同時加抗菌藥物。對幽門螺桿菌陰性的患者，常規(guī)給予任何一種H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑，療程長短視潰瘍愈合與否而定，一般DU為4～6周，GU為6～8周。反復發(fā)作者給服維持量，療程一年或更長，而抗菌治療的療程為1周。粘膜防護劑可替代制酸劑，療程不超過8～12周。

　　(2)消化性潰瘍外科手術(shù)治療的適應證：大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時;急性穿孔;瘢痕性幽門梗阻;內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍;胃潰瘍疑有癌變。

　　此套題目由宏偉醫(yī)學時間原創(chuàng)，網(wǎng)址為http://www.yihongwei.com

　　第55題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：肝性腦病的治療及預防;

　　1.治療：肝性腦病目前無特效療法，應采取綜合治療措施。

　　(1)消除誘因。

　　(2)減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收：短期禁食蛋白質(zhì)，灌腸或?qū)a，口服新霉素、甲硝唑或乳果糖等抑制腸道細菌生長的藥物。

　　(3)促進氨和假神經(jīng)遞質(zhì)等有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂�？蛇x用：①降氨藥物(谷氨酸鉀、精氨酸等);②支鏈氨基酸，③GABA/BZ復合受體的拮抗藥。

　　(4)肝移植。

　　(5)對癥治療：①糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及時糾正缺鉀和堿中毒;②降低顱內(nèi)溫度，減少能量消耗，保護腦細胞功能;③保持呼吸道通暢，深昏迷者器官切開排痰給氧;④防治腦水腫，靜滴甘露醇等脫水劑;⑤防治出血和休克，靜滴維生素K1或輸新鮮血;⑥偶可用腹膜或血液透析以減輕氮質(zhì)血癥。

　　2.預防

　　積極防治肝病，避免一切誘發(fā)肝性腦病的因素。

　　☆☆☆☆☆考點8：肝性腦病的臨床表現(xiàn);

　　急性肝性腦病患者起病數(shù)日即進入昏迷直至死亡。慢性肝性腦病多為門體分流性腦病，以慢性反復發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，終末期昏迷逐步加深，最后死亡。臨床上根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期：

　　1.一期(前驅(qū)期)

　　輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電圖多數(shù)正常。

　　2.二期(昏迷前期)

　　意識錯亂、睡眠障礙、行為失常，定向力與理解減退，有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。

　　3.三期(昏睡期)

　　以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間呈昏睡狀態(tài)，撲翼樣震顫可引出，錐體束征呈陽性，腦電圖有異常波形。

　　4.四期(昏迷期)

　　神志完全喪失，淺昏迷時腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫無法引起;深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，有陣發(fā)性驚厥和喚起過度，腦電圖明顯異常。

　　亞臨床或隱性肝性腦病，沒有任何臨床出現(xiàn)而被視為健康人，但在駕駛車輛時有發(fā)生交通事故的危險，患者腦電圖正常，而聽覺誘發(fā)電位(AEP)可出現(xiàn)異常。

　　肝功能損害嚴重時，有明顯黃疸、出血傾向和肝臭、易并發(fā)感染、肝腎綜合征和腦水腫。

　　第56題

　　試題答案：A

　　試題解析：

　　青年男性，有高血壓及尿異常，腎功能異常。眼底視網(wǎng)膜動脈細窄迂曲。B超雙腎縮小。臨床線索支持慢性腎小球腎炎、慢性腎功能不全氮質(zhì)血癥期。因未達尿毒癥期，此時尚不需要透析治療;因無血紅蛋白指標，促紅細胞生成素的應用可暫不考慮;降血壓藥物是必需用的，但屬對癥治療和非透析綜合治療的范疇，因此最佳治療方案應是低蛋白飲食、對癥治療等非透析綜合治療。

　　第57題

　　試題答案：B

　　第58題

　　試題答案：E

　　第59題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：甲狀腺功能亢進癥的臨床表現(xiàn);

　　多見育齡期女性，男女之比為1：6左右。典型表現(xiàn)有高代謝癥群，甲狀腺腫大及眼征。

　　1.甲狀腺激素分泌過多癥群

　　(1)高代謝綜合征：患者常有疲乏無力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、納亢反而消瘦、低熱，可致糖耐量異�；蚴固悄虿〖又�，血總膽固醇降低、負氮平衡等。

　　(2)交感神經(jīng)興奮癥群：如神經(jīng)過敏、易激多動、焦慮易怒、失眠、思想不集中、記憶力減退等。有時有幻想，也可有手、眼瞼和(或)舌震顫，腱反射亢進。

　　(3)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：可見竇性心動過速、心尖部第一心音亢進、心律失常。多見房性期前收縮，還可見陣發(fā)性或持久性心房纖維顫動或心房撲動、心臟增大、心力衰竭、脈壓增寬、出現(xiàn)周圍血管征如水沖脈、毛細血管搏動等。

　　(4)消化系統(tǒng)：常見食納亢進反而消瘦、大便次數(shù)增多，老年患者可有食欲減退、厭食，少數(shù)病人可見肝損，尤以轉(zhuǎn)氨酶輕度增高為多，偶見黃疸。

　　(5)肌肉骨骼系統(tǒng)：可見甲亢慢性肌病，表現(xiàn)為肌無力及肌萎縮，主要累及肩胛、骨盆帶近端肌群。我國青年男性甲亢患者�？砂l(fā)生周期性麻痹，原因不明。罕見伴發(fā)重癥肌無力，可發(fā)生在甲亢前、后，或同時起病。本病可致骨質(zhì)疏松。

　　(6)生殖系統(tǒng)：女性常有月經(jīng)減少或閉經(jīng)，男性常有性功能減退，偶有乳房發(fā)育。

　　(7)造血系統(tǒng)：白細胞總數(shù)偏低，但淋巴細胞相對增多。可有輕度貧血、血小板壽命縮短。

　　(8)內(nèi)分泌系統(tǒng)：早期血ACTH及24小時尿17-羥升高，繼而下降。

　　2.甲狀腺腫

　　多為雙側(cè)彌漫性腫大，隨吞咽動作上下移動，質(zhì)軟，無壓痛。左右葉上、下極可捫及震顫，�？陕牭窖茈s音，為診斷本病的重要體征。

　　3.眼征

　　25%～50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性與惡性二類。良性突眼又稱非浸潤性突眼，其常見眼征有：眼球前突，突眼度一般不超過18mm;上瞼肌攣縮，瞼裂增寬，角膜上緣外露;目光炯然，瞬目減少，瞼落遲緩，皺額減退以及眼球輻輳不良等。惡性突眼即浸潤性突眼，除上述眼征更明顯外，往往伴有眼瞼腫脹肥厚，結(jié)膜充血水腫。眼球明顯突出(>18mm)，眼球活動受累;患者訴眼內(nèi)異物感、眼部脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視野縮小及視力下降等。嚴重者眼球固定，且左右突眼度不等(相差3mm)，由于眼瞼不能閉合而使角膜外露可形成角膜潰瘍或全眼球炎，以至失明。

　　4.特殊臨床表現(xiàn)

　　(1)甲狀腺危象。

　　(2)甲亢性心臟病：多見于老年患者及病程長，甲亢長期未得到控制者。主要表現(xiàn)為陣發(fā)性或持續(xù)性心房纖維顫動，可有心臟增大、心力衰竭。需排除冠心病等器質(zhì)性心臟病。在甲亢控制后，心房纖維顫動、心臟增大、等可明顯緩解。

　　(3)淡漠型甲亢：多見于老年患者，起病隱匿，高代謝癥群，眼征，甲狀腺腫不明顯，主要表現(xiàn)為消瘦、淡漠、心悸乏力、腹瀉、厭食等，可伴有房顫，易誤診為冠心病，腫瘤等。

　　(4)妊娠期甲亢：由于妊娠正常的生理變化，如心悸、多汗、怕熱、納亢及甲狀腺因妊娠而增大等表現(xiàn)，�？膳c甲亢混淆。加之甲亢所致消瘦可被妊娠時體重逐月增加所掩蓋;妊娠期由于孕婦雌激素水平增高，所以使甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG)升高，引起血總T3，總T4升高，均給診斷造成困難。所以診斷妊娠合并甲亢應該依賴血清FT4，F(xiàn)T3和TSH。如疑及甲亢，可檢測血中游離T3及T4水平，可據(jù)此確立或排除診斷。因胎兒從12周起，甲狀腺即有聚碘功能，131I又可通過胎盤，所以甲狀腺攝131I試驗為禁忌。必要時檢查血中TSAb，并對其分娩的嬰兒是否新生兒甲亢進行追蹤、隨訪。

　　(5)脛前粘液性水腫：屬自身免疫病，在Graves病中約占5%，其出現(xiàn)有助于Graves病的診斷。多發(fā)生于脛骨前下1/3部位，也可發(fā)展至足背，很少超過膝關(guān)節(jié)。早期皮膚增厚、變粗，可見大小不等的棕紅、紅褐或暗紫紅色斑塊狀結(jié)節(jié)，皮損處毛孔變粗、毳毛可粗硬。后期皮膚可如粗橘皮樣，皮損融合成片、

　　(6)三碘甲狀腺原氨酸(T3)型甲亢和甲狀腺素(T4)型甲亢：臨床表現(xiàn)與尋常型表現(xiàn)相同，但癥狀較輕。

　　(7)亞臨床型甲狀腺功能亢進癥：本病依賴實驗室結(jié)果才能診斷，即血T3、T4正常，TSH降低�；疾÷�2%～16%;

　　(8)甲狀腺功能“正常”的Graves眼�。夯疾÷�5%，此病診斷要排除其他眼病，尋找甲狀腺相關(guān)的臨床及實驗學、免疫學證據(jù)。

　　(9)甲狀腺功能亢進性周期性癱瘓：20～40歲亞洲男性好發(fā)，勞累，飽食或應用葡萄糖和胰島素可以誘發(fā)，主要累及下肢，有低鉀血癥。

　　5.輔助檢查

　　(1)血清甲狀腺激素測定

　　①血清游離甲狀腺激素：血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)與血清游離甲狀腺素(FT4)是循環(huán)血中甲狀腺激素的活性部分，不受TBG變化的影響，能直接反映甲狀腺功能狀態(tài)。是診斷臨床甲亢的首選指征。

　�、谘寮谞钕偌に販y定：總T3及總T4仍為目前判斷甲狀腺功能最基本的指標之一。但二者在血中主要以與蛋白結(jié)合形式存在，其中80%或更多與TBG結(jié)合，因此分析結(jié)果時應予注意，比如，正常妊娠、口服避孕藥等均可使總T3、總T4升高，反之，雄激素、低蛋白血癥、糖皮質(zhì)激素可使下降。總T3為診斷甲亢較為敏感的指標，特別是發(fā)病初期，其上升較總T4為快，也更高。此外，在復發(fā)時總T3亦常先期增高。在療效觀察時，總T3亦較敏感。

　�、鄞偌谞钕偌に�(TSH)測定：目前大多用超敏TSH，有很高的靈敏度，本病中明顯低于正常。TSH濃度的變化是反映甲狀腺功能最敏感的指標。

　　(2)甲狀腺攝131I率：本病中增高，尤以高峰提前為特征�，F(xiàn)已不常規(guī)用于甲亢診斷，僅用于甲亢病因的鑒別診斷時。其結(jié)果受多種藥物，食物影響，分析時需慎重。此檢查在孕婦及哺乳期均為禁忌。

　　(3)三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗：簡稱T3抑制試驗，主要用于單純性甲狀腺腫與甲亢以及甲狀腺功能正常的Graves眼病的診斷與鑒別診斷。正常人及單純性甲狀腺腫患者攝131I率用藥前后對比可下降50%以上，而甲亢不能，甲狀腺功能正常的Graves眼病亦常不能。伴有冠心病，甲亢性心臟病或嚴重甲亢者禁用本項試驗以免誘發(fā)心律失常，心絞痛或甲狀腺危象。

　　(4)TRH興奮試驗：甲亢時由于甲狀腺激素增高，反饋抑制了TSH，故給TRH后TSH分泌不增加或分泌減低。

　　(5)促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)：是鑒別甲亢病因，診斷GD的重要指征之一。新診斷的GD患者75%～96%TRAb陽性。

　　(6)甲狀腺刺激性抗體(TSAb)測定本病患者TSAb陽性率可達85%以上，對本病不但有特異性的診斷價值，而且對療效考核，判斷病情活動與否及可否停藥均有重要價值。

　　(7)影像學檢查超聲、放射性核素掃描、CT、MRI等有助于甲狀腺、異位甲狀腺腫和球后病變性質(zhì)的診斷，可根據(jù)需要選用。

　　第60題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：庫欣綜合征的診斷;

　　1.診斷依據(jù)

　　(1)臨床表現(xiàn);

　　(2)皮質(zhì)醇分泌增多，晝夜分泌節(jié)律消失，且不能被小劑量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing綜合征診斷成立。

　　2.病因診斷

　　在Cushing綜合征診斷成立后，再進一步行大劑量(8mg)地塞米松抑制試驗。如能抑制，則支持Cushing病診斷，如不能抑制則支持腎上腺皮質(zhì)腫瘤或異位ACTH綜合征之診斷。

　　☆☆☆☆考點2：庫欣綜合征的臨床表現(xiàn);

　　1.脂肪代謝障礙

　　向心性肥胖系指面部和軀干部位脂肪堆積，為本病特征。病人面如滿月，至疾病后期，因肌肉消耗、脂肪轉(zhuǎn)移，四肢顯得相對瘦小�？赡苁怯捎谄べ|(zhì)醇一方面動員脂肪;另方面由于促進糖異生，使血糖升高，興奮胰島素分泌而促進脂肪合成。使脂肪重新分布而形成向心性肥胖。

　　2.蛋白質(zhì)代謝障礙

　　大量皮質(zhì)醇促進蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)合成。病人常訴乏困，肌無力，出現(xiàn)皮膚菲薄、毛細血管脆性增加。在腹、臀、大腿等部位可因脂肪沉積、皮膚彈力纖維斷裂而通過菲薄的皮膚透現(xiàn)微血管的紅色，形成紫紋。可見骨質(zhì)疏松、腰椎等部位壓縮性骨折及肋骨骨折。兒童患者則生長、發(fā)育受限制。

　　3.糖代謝障礙

　　大量皮質(zhì)醇抑制糖利用而促進肝糖異生;皮質(zhì)醇又是胰島素的對抗激素，因此可出現(xiàn)糖耐量減退及繼發(fā)性糖尿病。

　　4.電解質(zhì)紊亂皮質(zhì)醇有潴鈉、排鉀作用，但明顯的低血鉀性堿中毒主要見于腎上腺皮質(zhì)腺癌和異位ACTH綜合征。偶亦可見于嚴重的Cushing病中。

　　5.心血管病變

　　高血壓常見，可能與大量皮質(zhì)醇、去氧皮質(zhì)酮等增多有關(guān)。

　　6.感染抵抗力減弱

　　長期皮質(zhì)醇分泌過多使免疫功能減退。故皮膚真菌感染、化膿性感染多見。

　　7.造血系統(tǒng)及血液改變

　　皮質(zhì)醇可刺激骨髓，致紅細胞和血紅蛋白增高。使白細胞總數(shù)及中性粒細胞增多，淋巴細胞和嗜酸性細胞減少。

　　8.性功能障礙

　　女性患者由于腎上腺雄激素產(chǎn)生過多及皮質(zhì)醇對垂體促性腺激素的抑制作用，出現(xiàn)月經(jīng)紊亂乃至停經(jīng)，毳毛增多及痤瘡常見。如有明顯男性化，要警惕腎上腺腺癌。男性病人由于大量皮質(zhì)醇抑制促性腺激素分泌造成性欲減退、睪丸變軟等。

　　9.神經(jīng)、精神障礙

　　常有不同程度精神障礙，抑郁不少見，甚至有自殺傾向。

　　10.皮膚色素沉著

　　異位ACTH綜合征可因腫瘤產(chǎn)生大量ACTH等，因均包含有促黑素細胞活性的肽段，故皮膚色素明顯加深，有診斷意義。重癥Cushing病患者皮膚色素也可較深，而原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)腫瘤所致者常無明顯色素沉著，有鑒別診斷價值。

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