參考答案及解析

　　一、A型題

　　1、E

　　本題在我們最后的沖刺班模擬上原題壓中。寒冷刺激引起下丘腦釋放促甲狀腺激素釋放激素(TRH)，后者再刺激腺垂體釋放促甲狀腺激素(TSH)，從而加強(qiáng)甲狀腺的活動(dòng)。所以屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)定義機(jī)體的許多生理功能是由神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)的神經(jīng)反射活動(dòng)。

　　2、A

　　單純擴(kuò)散不需要細(xì)胞代謝供能，屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。舉例：脂溶性高而分子量小的O2、N2、CO2、乙醇、尿素等都是以單純擴(kuò)散的方式進(jìn)出細(xì)胞。水分子雖然是極性分子，但分子極小，又不帶電荷，膜對(duì)它是高度通透的(水分子還可通過水通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散跨膜轉(zhuǎn)運(yùn))。

　　3、E

　　興奮性對(duì)應(yīng)動(dòng)作電位機(jī)理①絕對(duì)不應(yīng)期興奮性降低至零，任何強(qiáng)度的刺激均不能使細(xì)胞再次興奮(鋒電位)，鈉通道完全失活;②相對(duì)不應(yīng)期興奮性逐漸恢復(fù)，但仍低于正常。大于原閾值的刺激強(qiáng)度能使細(xì)胞再次興奮(負(fù)后電位前期)，鈉通道部分恢復(fù);③超常期興奮性超過正常水平(負(fù)后電位后期)，鈉通道大部分恢復(fù)，膜電位與閾電位差距縮小;④低常期興奮性低于正常水平(正后電位)，膜電位超極化。

　　4、B

　　神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞過程：①神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢使得接頭前膜去極化;②電壓門控Ca2+(胞外Ca2+濃度大于胞內(nèi))通道開放導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流;③ACh以量子式釋放(每個(gè)囊泡中的ACh量通常是相當(dāng)恒定的，而且當(dāng)它們被釋放時(shí)，通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放)至接頭間隙;④通過接頭間隙擴(kuò)散到終板膜;⑤與終板膜化學(xué)門控通道分子(ACh受體)結(jié)合;⑥終板膜處Na+內(nèi)流大于K+外流;⑦終板電位(離子的流動(dòng)是以Na+為主的內(nèi)流和少量K+的外流，其總的結(jié)果是使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現(xiàn)終板膜的去極化);⑧終板電位以電緊張的形式，使與其鄰接的肌細(xì)胞膜去極化而達(dá)到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發(fā)一次沿整個(gè)肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動(dòng)作電位，從而完成了神經(jīng)纖維和肌細(xì)胞之間的信息傳遞。注意理解的關(guān)鍵是：終板膜沒有電壓依賴型通道，所以不能產(chǎn)生動(dòng)作電位，而只有附近的細(xì)胞膜上才有電壓門控性Na+通道和K+通道。

　　5、B

　　腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分?jǐn)?shù)(filtration fraction，F(xiàn)F)。從腎小球?yàn)V過率和紅細(xì)胞比容可計(jì)算腎血漿流量(renal plasmaflow，RPF)。若腎血漿流量為660ml/min，腎小球?yàn)V過率為125ml/min，則濾過分?jǐn)?shù)為19%。

　　6、A

　　第6版生理學(xué)第63頁(yè)的表，F(xiàn)VⅢ因子不穩(wěn)定，自發(fā)失活。這又是一個(gè)“按圖索驥”的題目，所以書上的圖表一定要仔細(xì)研究。同時(shí)，F(xiàn)V因子也是不穩(wěn)定。

　　7、E

　　心室舒張期包括等容舒張相和心室充盈相，后者又再細(xì)分為快速充盈、減慢充盈和心房收縮充盈三個(gè)時(shí)相。①等容舒張相：心室肌開始舒張后，室內(nèi)壓下降，主動(dòng)脈內(nèi)血液向心室方向反流，推動(dòng)半月瓣關(guān)閉;這時(shí)室內(nèi)壓仍明顯高于心房壓，房室瓣仍然處于關(guān)閉狀態(tài)，心室又成為封閉腔。此時(shí)，心室肌舒張，心室壓極快的速度大幅度下降，但容積并不改變，從半月瓣關(guān)閉直到室內(nèi)壓下降到低于心房壓，房室瓣開啟時(shí)為止(所以是等容舒張相的末期才開放)，稱為等容舒張相，持續(xù)約0.06～0.08s;②心室充盈相：當(dāng)室內(nèi)壓下降到低于心房壓時(shí)，血液順著房-室壓力梯度由心房向心室方向流動(dòng)，沖開房室瓣并快速進(jìn)入心室，心室容積增大，稱快速充盈相，占時(shí)0.11s左右;其間進(jìn)入心室的血液約為總充盈量的2/3。隨后，血液以較慢的速度繼續(xù)流入心室，心室容積進(jìn)一步增大，稱減慢充盈相(0.22s)。此后，進(jìn)入下一個(gè)心動(dòng)周期，心房開始收縮并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人將這一時(shí)期稱為心室的主動(dòng)快速充盈相(占時(shí)0.1s)。

　　8、D

　　心室肌細(xì)胞Na+通道是電壓門控通道，當(dāng)外來刺激作用時(shí)，首先引起部分Na+通道開放和少量Na+內(nèi)流，并引起細(xì)胞膜部分除極化。當(dāng)除極化達(dá)到約-70mV(閾電位)時(shí)，Na+通道開放概率明顯增加，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流，Na+順濃度差由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi)，膜進(jìn)一步除極化并達(dá)到電位反轉(zhuǎn)。直至接近Na+平衡電位。由于此屬于快鈉通道，其激活和失活速度都很快。河豚毒為鈉通道阻斷劑，但心室肌細(xì)胞膜的Na+通道不如神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+通道對(duì)河豚毒敏感。-40mV為慢反應(yīng)細(xì)胞的閾電位。

　　9、B

　　心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前纖維行走于迷走神經(jīng)干中。這些節(jié)前神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核，在不同的動(dòng)物中有種間差異。在胸腔內(nèi)，心迷走神經(jīng)纖維和心交感神經(jīng)一起組成心臟神經(jīng)叢，并和交感纖維伴行進(jìn)入心臟，與心內(nèi)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)生突觸聯(lián)系。心迷走神經(jīng)的節(jié)前和節(jié)后神經(jīng)元都是膽堿能神經(jīng)元。節(jié)后神經(jīng)纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神經(jīng)支配，但纖維末梢的數(shù)量遠(yuǎn)較心房肌中為少。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對(duì)心臟的支配也有差別，但不如兩側(cè)心交感神經(jīng)支配的差別顯著。迷走神經(jīng)減弱心肌收縮能力的機(jī)制是由于其末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌M膽堿能受體后，可使腺苷酸環(huán)化酶抑制，因此，細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度降低，肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+減少。對(duì)于竇房結(jié)細(xì)胞，乙酰膽堿和細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合后，能通過一種G蛋白激活細(xì)胞膜上的一種鉀通道(Ikach通道)，使細(xì)胞內(nèi)的K+流向膜外，于是最大復(fù)極電位變得更負(fù)，故白動(dòng)去極化到達(dá)閾電位所需的時(shí)間變長(zhǎng)，竇房結(jié)的自律性頻率降低，心率減慢。此外，乙酰膽堿還能抑制4期的內(nèi)向電流I，也可導(dǎo)致心率減慢。乙酰膽堿能抑制鈣通道，減少內(nèi)向鈣流，使房室交界處的慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位0期的上升幅度減小，上升速率減慢，故房室傳導(dǎo)速度減慢。

　　10、E

　　肺表面活性物質(zhì)來源是肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成并釋放的成分，主要成分是二軟脂酰卵磷脂(DPL約占60%以上)和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白(約占10%)。特點(diǎn)：易溶于水，DPL一端為非極性疏水的脂肪酸，不溶于水而插入肺泡中;另一端是極性的，形成單分子層分布在液-氣界面上，垂直排列于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。分布在肺泡內(nèi)側(cè)面;能降低肺泡液-氣界面的表面張力(使彈性回縮力減小)，并遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于血漿的表面張力。①有助于肺泡的穩(wěn)定性：肺泡大時(shí)，DPL密度下降，使肺泡表面張力上升，可防止肺泡過度膨脹;肺泡較小時(shí)相反;②減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)組織液生成，防止肺水腫：降低表面張力，減小肺泡回縮力，從而減弱對(duì)肺泡間質(zhì)的“抽吸”作用，防止了液體滲入肺泡，使肺泡保持相對(duì)干燥;③降低肺阻力，減少吸氣做功。

　　11、D

　　促胃液素(gastrin)是由胃及上段小腸黏膜的C細(xì)胞分泌的一種多肽，主要經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)壁細(xì)胞，通過與膜上的縮膽囊素-B/促胃液素受體結(jié)合而刺激胃酸分泌，丙谷胺(proglumide)是該受體的拮抗劑。促胃液素以多種分子形式存在于體內(nèi)，主要的有兩種：分子質(zhì)量較大的稱為大促胃液素(G-34)，含34個(gè)氨基酸殘基，分子質(zhì)量較小的稱為小促胃液素(G-17)，含17個(gè)氨基酸殘基。G-34在血漿中的濃度高于G-17，但G-17的效力大于G-34。促胃液素分子C末端的4個(gè)氨基酸殘基具有促胃液素的全部生物學(xué)活性，但其強(qiáng)度只有G-17的1/6。臨床上使用的五肽促胃液素即由天然促胃液素C末端4個(gè)氨基酸加上丙氨酸組成，具有與天然促胃液素相同的生理活性。促胃液素也是泌酸腺黏膜生長(zhǎng)的一個(gè)不可缺少的調(diào)節(jié)物，此外，它還可刺激小腸、結(jié)腸黏膜及胰腺外分泌組織的生長(zhǎng)。促胃液素的主要作用有：①刺激胃酸、胃蛋白酶原、內(nèi)因子、促胰液素、胰酶、碳酸氫根、肝性膽汁的分泌;②增強(qiáng)胃和小腸的運(yùn)動(dòng)(促胃液素能增強(qiáng)胃體和胃竇的收縮，但由于它同時(shí)也增強(qiáng)幽門括約肌的收縮，所以其凈作用不是促進(jìn)而是延緩排空);③促進(jìn)黏膜生長(zhǎng)。

　　12、D

　　影響鈣吸收的主要因素有維生素D和機(jī)體對(duì)鈣的需要狀況。

　　13、E

　　人類和大多數(shù)哺乳動(dòng)物的精子必須在子宮或輸卵管中停留幾個(gè)小時(shí)，才能獲得使卵子受精的能力，稱為精子獲能。精子在附睪中移行的過程中，已具備了使卵子受精的能力，但由于在附睪和精液中存在一種稱為去獲能因子的抑制性物質(zhì)(可能是一種糖蛋白)，后者在與精子結(jié)合后，可使精子失去使卵子受精的能力。精子進(jìn)入女性生殖道后，子宮腔和輸卵管的淀粉酶、葡萄糖苷酸酶、胰蛋白酶及唾液酸酶均可消除由糖蛋白組成的去獲能因子，從而暴露出精子表面識(shí)別卵子的位點(diǎn)，增加膜對(duì)鈣的通透性，增強(qiáng)精子的活力，有利于頂體反應(yīng)與受精。

　　14、B

　　甲狀腺功能低下時(shí)，BMR可比正常值低20%～40%;甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，BMR可比正常值高25%～80%。因此，BMR的測(cè)定是臨床診斷甲狀腺疾病的重要輔助方法。其他如腎上腺皮質(zhì)和腦垂體的功能低下時(shí)，BMR亦會(huì)降低。當(dāng)人體發(fā)熱時(shí)，BMR將升高。一般說來，體溫每升高1℃，BMR將升高13%左右。糖尿病、紅細(xì)胞增多癥、白血病以及伴有呼吸困難的心臟病等，也伴有BMR升高。當(dāng)機(jī)體處于病理性饑餓時(shí)，BMR將降低。其他如腎上腺功能低下、腎病綜合征以及垂體性肥胖癥等，也常伴有BMR降低。

　　15、C

　　每年都有數(shù)值題。人耳最敏感的聲波頻率在1000～3000Hz，人類的語(yǔ)言頻率也主要分布在300～3000Hz的范圍內(nèi)。

　　16、D

　　如果某物質(zhì)可自南通過腎小球?yàn)V過膜，則該物質(zhì)在腎小囊超濾液中的濃度與血漿濃度相同，同時(shí)，如果該物質(zhì)在。腎小管和集合管中既不被重吸收又不被分泌，則單位時(shí)間內(nèi)該物質(zhì)在腎小球處濾過的量應(yīng)等于從尿中排出該物質(zhì)的量，因此該物質(zhì)的清除率就等于腎小球?yàn)V過率。菊粉是符合這個(gè)條件的物質(zhì)，所以它的清除率可用來代表腎小球?yàn)V過率。當(dāng)血液流經(jīng)腎臟一次后，血漿中碘銳特和PAH可幾近完全(約90%)被腎臟清除，因此，PAH或碘銳特清除率的值可用來代表有效腎血漿流量，即每分鐘流經(jīng)兩腎全部腎單位的血漿量。

　　17、E

　�、俚鞍踪|(zhì)激素：胰島素、甲狀旁腺激素和腺垂體激素;②肽類激素：下丘腦調(diào)節(jié)肽、神經(jīng)垂體激素、降鈣素及胃腸激素;③胺類激素：腎上腺素、去甲腎上腺素和甲狀腺激素;④類周醇(甾體)激素：性激素(雌激素、孕激素及雄激素)、腎上腺皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇、醛固酮);⑤固醇類激素：維生素D、、25-羥維生素D3和1，25-二羥維生素D3;脂肪酸衍生物前列腺素。

　　18、A

　　類固醇激素可以通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，與胞漿受體結(jié)合形成激素-受體復(fù)合物，導(dǎo)致受體蛋白發(fā)生構(gòu)型變化，從而使激素-受體復(fù)合物獲得進(jìn)入核內(nèi)的能力，由胞漿轉(zhuǎn)移至核內(nèi)，再與核內(nèi)的受體結(jié)合，進(jìn)而調(diào)控DNA的轉(zhuǎn)錄過程，生成新的mRNA，誘導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成，引起相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)。甲狀腺激素雖然屬于含氮激素，但其作用機(jī)制卻與類固醇激素相似，激素進(jìn)入細(xì)胞后直接與核受體結(jié)合，調(diào)節(jié)基因表達(dá)。

　　19、A

　　哌唑嗪阻斷α1;育亨賓阻斷α2;酚妥拉明阻斷α1、α2;阿替洛爾、普拉洛爾阻斷β1;丁氧胺(心得樂)阻斷β2;普萘洛爾(普萘洛爾)阻斷β1、β2;ACh效應(yīng)能被毒蕈堿模擬;ACh效應(yīng)能被阿托品阻斷;ACh效應(yīng)能被煙堿模擬;六羥季胺阻斷N1、十羥季胺阻斷N2;茼箭毒堿阻斷N1+N2。

　　20、C突觸延擱：經(jīng)過一個(gè)化學(xué)性突觸需要0.3～0.5ms(遞質(zhì)釋放、彌散、與突觸后膜受體結(jié)合及突觸后膜離子通道開放等環(huán)節(jié))，反射通路中，經(jīng)過的突觸越多，需要的時(shí)間越長(zhǎng)。

　　21、C

　　興奮性突觸后電位(EPSP)：遞質(zhì)作用于后膜，后膜對(duì)Na+和K+通透性上升(尤其對(duì)Na+通透性上升)，導(dǎo)致去極化;抑制性突觸后電位(IPSP)：后膜對(duì)Cl-通透性上升，Cl-內(nèi)流，使膜電位超極化(有認(rèn)為K+通透性上升及Na+、Ca2+通道關(guān)閉)。

　　22、C

　　腱反射和肌緊張的感受器是肌梭。脊髓是肌緊張的基本中樞。為了保持動(dòng)物的呼吸功能，常在脊髓第五頸段水平以下切斷脊髓，以保留膈神經(jīng)對(duì)膈肌呼吸運(yùn)動(dòng)的支配。這種脊髓與高位中樞離斷的動(dòng)物稱為脊動(dòng)物。橫斷面以下脊髓所支配的軀體和內(nèi)臟的反射活動(dòng)均減退以至消失，如骨骼肌的緊張性降低甚至消失，外周血管擴(kuò)張，血壓下降，發(fā)汗反射消失，糞、尿潴留。一些以脊髓為基本中樞的反射活動(dòng)可逐漸恢復(fù)。反射恢復(fù)的速度與不同動(dòng)物脊髓反射對(duì)高位中樞的依賴程度有關(guān)。

　　23、A

　　必需氨基酸：笨(苯丙)蛋(蛋)寫(纈)書(蘇)來(賴)晾(亮)—晾(異亮)本色(色);酸性氨基酸：今天(天冬)雇(谷)人算(酸性)帳;堿性氨基酸：來京組建(堿性)家庭：賴氨酸(Lys)、精氨酸(Arg)、組氨酸(His);支鏈氨基酸：擦鞋亮一亮：纈氨酸(Val)、亮氨酸(Leu)、異亮氨酸(Ile);產(chǎn)生一碳單位：敢死阻塞一貪官：絲、色、甘、組。

　　24、D

　　mRNA蛋白質(zhì)合成模板，tRNA將氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)至核糖體;rRNA主要功能：核糖體組成成分。

　　25、E

　　LDH的同工酶在不同組織器官中的含量與分布比例不同。心肌梗死時(shí)可見LDH1(心肌細(xì)胞含量最多)大于LDH2，肝病時(shí)LDH5(肝細(xì)胞含量最多)活性升高。

　　26、D

　　酮體生成的調(diào)節(jié)：①飽食及饑餓的影響：飽食后，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動(dòng)員減少，進(jìn)入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。饑餓時(shí)，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動(dòng)員加強(qiáng)，血中游離脂酸濃度升高而使肝攝取游離脂酸增多，有利于脂酸氧化及酮體生成。②肝細(xì)胞糖原含量及代謝的影響：進(jìn)入肝細(xì)胞的游離脂酸主要有兩條去路，一是在胞液中酯化合成三酰甘油及磷脂;一是進(jìn)入線粒體內(nèi)進(jìn)行β氧化，生成乙酰CoA及酮體。飽食及糖供給充足時(shí)，肝糖原豐富，糖代謝旺盛，此時(shí)進(jìn)入肝細(xì)胞的脂酸主要與3-磷酸甘油反應(yīng)，酯化生成三酰甘油及磷脂。饑餓或糖供給不足時(shí)，糖代謝減弱，3-磷酸甘油及ATP不足，脂酸酯化減少，主要進(jìn)入線粒體進(jìn)行β氧化，酮體生成增多。③丙二酰CoA抑制脂酰CoA進(jìn)入線粒體：飽食后糖代謝正常進(jìn)行時(shí)所生成的乙酰CoA及枸櫞酸能別構(gòu)激活乙酰CoA羧化酶，促進(jìn)丙二酰CoA的合成。后者能競(jìng)爭(zhēng)性抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I，從而阻止脂酰CoA進(jìn)入線粒體內(nèi)進(jìn)行β氧化。

　　27、C

　　膽固醇可以：①轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼幔耗懝檀荚诟沃修D(zhuǎn)化成膽汁酸(bile acid)是膽固醇在體內(nèi)代謝的主要去路。正常人每天約合成1～1.5g膽固醇，其中2/5(0.4～0.6g)在肝轉(zhuǎn)變成為膽汁酸，隨膽汁排入腸道。②轉(zhuǎn)化為類固醇激素：膽固醇是腎上腺皮質(zhì)、睪丸、卵巢等內(nèi)分泌腺合成及分泌類固醇激素的原料。腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞中儲(chǔ)存大量膽固醇酯，其含量可達(dá)2%～5%，90%來自血液，10%自身合成。腎上腺皮質(zhì)球狀帶、束狀帶及網(wǎng)狀帶細(xì)胞可以膽固醇為原料分別合成醛固酮、皮質(zhì)醇及雄激素。睪丸間質(zhì)細(xì)胞合成睪酮，卵巢的卵泡內(nèi)膜細(xì)胞及黃體可合成及分泌雌二醇及孕酮，三者均是以膽固醇為原料合成的。③轉(zhuǎn)化為7-脫氫膽同醇：在皮膚，膽同醇可被氧化為7-脫氫膽固醇，后者經(jīng)紫外光照射轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D3。

　　28、D

　�、賰翰璺影放c黑色素的合成：酪氨酸經(jīng)酪氨酸羥化酶作用，生成3，4-二羥苯丙氨酸(3，4-dihydroxyphenylalanine，dopa，多巴)。與苯丙氨酸羥化酶相似，此酶也是以四氫生物蝶呤為輔酶的加單氧酶。通過多巴脫羧酶的作用，多巴轉(zhuǎn)變成多巴胺。多巴胺是腦中的一種神經(jīng)遞質(zhì)，帕金森病(Parkinson’s disease)患者，多巴胺生成減少。在腎上腺髓質(zhì)中，多巴胺側(cè)鏈的β碳原子可再被羥化，生成去甲腎上腺素(norepinephrine)，后者經(jīng)N-甲基轉(zhuǎn)移酶催化，由活性甲硫氨酸提供甲基，轉(zhuǎn)變成腎上腺素(epinephrine)。多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素統(tǒng)稱為兒茶酚胺，即含鄰苯二酚的胺類。酪氨酸羥化酶是兒茶酚胺合成的限速酶，受終產(chǎn)物的反饋調(diào)節(jié)。酪氨酸代謝的另一條途徑是合成黑色素(melanin)。在黑色素細(xì)胞中酪氨酸酶(tyrosinase)的催化下，酪氨酸羥化生成多巴，后者經(jīng)氧化、脫羧等反應(yīng)轉(zhuǎn)變成吲哚-5，6-醌。黑色素即是吲哚醌的聚合物。人體缺乏酪氨酸酶，黑色素合成障礙，皮膚、毛發(fā)等發(fā)白，稱為白化病(albinism)。②酪氨酸還可在酪氨酸轉(zhuǎn)氨酶的催化下，生成對(duì)羥苯丙酮酸，后者經(jīng)尿黑酸等中間產(chǎn)物進(jìn)一步轉(zhuǎn)變成延胡索酸和乙酰乙酸，二者分別參與糖和脂肪酸代謝。因此，苯丙氨酸和酪氨酸是生糖兼生酮氨基酸。代謝尿黑酸的酶缺陷可導(dǎo)致尿黑酸癥。③苯酮酸尿癥：正常情況下苯丙氨酸代謝的主要途徑是轉(zhuǎn)變成酪氨酸。當(dāng)苯丙氨酸羥化酶先天性缺乏時(shí)，苯丙氨酸不能正常地轉(zhuǎn)變成酪氨酸，體內(nèi)的苯丙氨酸蓄積，并可經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成苯丙酮酸，后者進(jìn)一步轉(zhuǎn)變成苯乙酸等衍生物。此時(shí)，尿中出現(xiàn)大量苯丙酮酸等代謝產(chǎn)物，稱為苯酮酸尿癥(phenylketonuria，PKU)。苯丙酮酸的堆積對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有毒性，故患兒的智力發(fā)育障礙。對(duì)此種患兒的治療原則是：早期發(fā)現(xiàn)，并適當(dāng)控制膳食中的苯丙氨酸含量。

　　29、A

　　細(xì)胞色素是一類以鐵卟啉為輔基的催化電子傳遞的酶類，鐵卟啉中的鐵原子可進(jìn)行Fe2+→Fe3++e反應(yīng)傳遞電子，它們均有特殊的吸收光譜而呈現(xiàn)顏色。Cytc呈水溶性，與線粒體內(nèi)膜外表面結(jié)合不緊密，極易與線粒體內(nèi)膜分離。復(fù)合體Ⅳ，細(xì)胞色素c氧化酶復(fù)合體Ⅳ將電子從細(xì)胞色素c傳遞給氧。呼吸鏈各組分的標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位，由低到高的排列順序：途徑一：復(fù)合體Ⅰ(NADH-泛醌還原酶)→CoQ→復(fù)合體Ⅲ(泛醌-細(xì)胞色素c還原酶)-復(fù)合體Ⅳ(細(xì)胞色素c氧化酶)。途徑二：復(fù)合體Ⅱ(琥珀酸-泛醌還原酶)→CoQ→復(fù)合體Ⅲ(泛醌-細(xì)胞色素c還原酶)→復(fù)合體Ⅳ(細(xì)胞色素c氧化酶)。

　　30、C

　　由于復(fù)制的半不連續(xù)性，在隨從鏈上出現(xiàn)許多岡崎片段。每個(gè)岡崎片段上的引物是RNA而不是DNA。岡崎片段的形成原因，是因?yàn)殡S從鏈的子鏈延長(zhǎng)方向與解鏈的方向相反，需要等待復(fù)制叉解開至相當(dāng)長(zhǎng)度，生成新的引物，然后又在引物3-OH末端上延長(zhǎng)。也就是說復(fù)制延長(zhǎng)中，在隨從鏈上要不斷生成引物。

　　31、A

　　真核生物轉(zhuǎn)錄起始前的-25bp區(qū)段多有典型的TATA序列，稱為Hogness盒或TATAbox，通常認(rèn)為這就是啟動(dòng)子的核心序列。TATA盒是基本轉(zhuǎn)錄因子TFⅡD的結(jié)合位點(diǎn)，TFⅡD則是RNA聚合酶結(jié)合DNA必不可少的。真核RNA聚合酶Ⅱ不能單獨(dú)識(shí)別啟動(dòng)子，而是先由基本轉(zhuǎn)錄因子TFⅡD識(shí)別TATA盒或啟動(dòng)元件并與之特異性結(jié)合，形成TFⅡD-啟動(dòng)子復(fù)合物，這個(gè)過程由TFⅡA促進(jìn)，然后由TFⅡB加入裝配，結(jié)合到啟動(dòng)子DNA上。在TFⅡF等參與下，RNA聚合酶Ⅱ與TFⅡD、TFⅡB聚合形成功能性的轉(zhuǎn)錄前起始復(fù)合物。TFⅡD是惟一具有與位點(diǎn)特異DNA結(jié)合能力的因子，在復(fù)合物組裝過程中起關(guān)鍵性作用。

　　32、B

　　rRNA與核蛋白體蛋白(ribosomalprotein)共同構(gòu)成核蛋白體或稱為核糖體(ribosome)。

　　33、B

　　可充當(dāng)克隆載體的DNA分子有質(zhì)粒DNA、噬菌體DNA和病毒DNA，它們經(jīng)適當(dāng)改造后仍具有自我復(fù)制能力，或兼有表達(dá)外源基因的能力。為增加克隆載體插入外源基因的容量，還設(shè)計(jì)有柯斯質(zhì)粒載體(cosmidvrector)和酵母人工染色體載體(yeastartificialchromosomevector，YAC)。為適應(yīng)真核細(xì)胞重組DNA技術(shù)需要，特別是為滿足真核基因表達(dá)或基因治療的需要，發(fā)展了一些用動(dòng)物病毒DNA改造的載體，如腺病毒載體、反轉(zhuǎn)錄病毒載體以及用于昆蟲細(xì)胞表達(dá)的桿狀病毒載體等。

　　34、A

　　原核啟動(dòng)序列或真核啟動(dòng)子是由轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn)、RNA聚合酶結(jié)合位點(diǎn)及控制轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié)組件組成。啟動(dòng)序列或啟動(dòng)子核苷酸序列會(huì)影響其與RNA聚合酶的親和力，而親和力大小則直接影響轉(zhuǎn)錄起動(dòng)的頻率。在沒有乳糖存在時(shí)，I基因表達(dá)一種阻遏蛋白，此阻遏蛋白與O序列結(jié)合，阻礙RNA聚合酶與P序列結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)錄起動(dòng)。

　　35、D

　　游離膽紅素別名間接膽紅素：未與葡萄糖醛酸結(jié)合的膽紅素;結(jié)合膽紅素(或者直接膽紅素、肝膽紅素)：與葡萄糖醛酸結(jié)合的膽紅素。

　　36、C

　　腺苷酸環(huán)化酶是G蛋白最重要的效應(yīng)器酶之一，其分布十分廣泛。在不同激素的作用下，Gs或Gj與Ac偶聯(lián)，使腺苷酸環(huán)化酶激活或抑制，從而催化或抑制ATP轉(zhuǎn)化為cAMP的過程。cAMP通過激活依賴cAMP的蛋白激酶A(PKA)使底物蛋白磷酸化，引起肝糖原分解、心肌收縮力增強(qiáng)、胃酸分泌增多及內(nèi)分泌腺生長(zhǎng)發(fā)育等效應(yīng)。而cAMP由磷酸二酯酶分解。

　　37、A

　�、俨环�(wěn)定細(xì)胞細(xì)胞：不斷進(jìn)行增殖，代替衰亡或破壞的細(xì)胞，其再生能力很強(qiáng)，如表皮細(xì)胞、呼吸道及消化道黏膜細(xì)胞、造血細(xì)胞、間皮細(xì)胞;②穩(wěn)定細(xì)胞：在生理情況下，增殖不明顯，但受到損傷刺激后，表現(xiàn)出較強(qiáng)的增殖能力，如各種腺體實(shí)質(zhì)細(xì)胞(肝、胰、汗腺、內(nèi)分泌腺)、原始間葉細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞;③永久性細(xì)胞：不能進(jìn)行再生的細(xì)胞，如神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞。

　　38、C

　　急性肺淤血的特征是肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺淤血，除見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。肺泡腔除有水腫液及出血外，還可見大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞(heartfailurecells)。

　　39、A

　　慢性肉芽腫性炎的常見病因：①細(xì)菌感染：結(jié)核桿菌和麻風(fēng)桿菌分別引起結(jié)核病和麻風(fēng)。②螺旋體感染：梅毒螺旋體引起梅毒。③真菌和寄生蟲感染：包括組織胞質(zhì)菌病和血吸蟲病。④異物：手術(shù)縫線、石棉、鈹和滑石粉。⑤原因不明：如結(jié)節(jié)病。

　　40、D

　　一些癌前病變(如家族性腺瘤性息肉病、神經(jīng)纖維瘤病等)以常染色體顯性遺傳方式出現(xiàn)。在這些疾病，突變或缺失的基因是腫瘤抑制基因，例如Rb、APc和NF-1等。常染色體隱性遺傳的遺傳綜合征患者，容易發(fā)生某些類型的腫瘤。著色性干皮病，患者受紫外線照射后易患皮膚癌。毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥患者易發(fā)生急性白血病和淋巴瘤。Bloom綜合征(先天性毛細(xì)血管擴(kuò)張性紅斑及生長(zhǎng)發(fā)育障礙)患者易發(fā)生白血病等惡性腫瘤。這些遺傳綜合征與DNA修復(fù)基因異常有關(guān)。Li-Fraumeni綜合征患者p53基因異常，易發(fā)生肉瘤、白血病和乳腺癌等。

　　41、C

　　有些腫瘤的形態(tài)類似某種幼稚組織，稱為“母細(xì)胞瘤”，良性者如骨母細(xì)胞瘤;惡性者如神經(jīng)母細(xì)胞瘤、髓母細(xì)胞瘤和腎母細(xì)胞瘤等。

　　42、E

　　白血病、精原細(xì)胞瘤等，雖稱為“病”或“瘤”，實(shí)際上都是惡性腫瘤。

　　43、D

　　由于入球小動(dòng)脈的玻璃樣變性和肌型小動(dòng)脈的硬化，管壁增厚，管腔狹窄，致病變區(qū)的腎小球缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變性，相應(yīng)的腎小管因缺血而萎縮、消失，出現(xiàn)間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。病變相對(duì)較輕的腎小球代償性肥大，相應(yīng)的腎小管代償性擴(kuò)張。肉眼觀雙側(cè)。腎臟對(duì)稱性縮小，質(zhì)地變硬。腎表面凸凹不平，呈細(xì)顆粒狀，單側(cè)。腎臟以上的病變特點(diǎn)稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎。

　　44、E

　　病毒性肺炎主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)的炎癥。

　　45、E

　　假小葉形成是肝硬化的病理特征：結(jié)締組織增生深入并分割肝小葉，形成纖維組織包繞的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)。

　　46、D

　　各種淋巴樣腫瘤都由一個(gè)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化而來，因此是單克隆性腫瘤。B和T細(xì)胞前體細(xì)胞在分化過程中抗原或受體基因發(fā)生重排。致使每一種淋巴細(xì)胞只帶有一種獨(dú)特的抗原或受體。由于基因重排發(fā)生于腫瘤轉(zhuǎn)化之前，因此淋巴瘤細(xì)胞均帶有相同的抗原或受體基因并合成相應(yīng)的蛋白，即B細(xì)胞免疫球蛋白或T細(xì)胞受體。

　　47、A

　　GBM損傷導(dǎo)致的纖維素滲出是刺激新月體形成的重要原因。幾乎所有病例均可見GBM的缺損和斷裂。早期新月體以細(xì)胞成分為主，稱為細(xì)胞性新月體。以后纖維增多，轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維-細(xì)胞性新月體。最終新月體纖維化，成為纖維性新月體。

　　48、A

　　絕大多數(shù)原發(fā)性肺結(jié)核病人因機(jī)體免疫力增強(qiáng)而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纖維化，較大的干酪樣壞死灶可發(fā)生纖維包裹和鈣化。少數(shù)患兒因營(yíng)養(yǎng)不良或同時(shí)患有其他傳染病，使病情惡化，肺內(nèi)及肺門淋巴結(jié)病變繼續(xù)擴(kuò)大，結(jié)核桿菌可通過淋巴道、血道和支氣管播散。①全身粟粒型結(jié)核�。悍蝺�(nèi)原發(fā)灶干酪樣壞死擴(kuò)大，破壞肺靜脈分支，大量結(jié)核桿菌一次性進(jìn)入血循環(huán)，形成結(jié)核性敗血癥，播散到全身各臟器，如肺、肝、腎、脾、腦及腦膜、腹膜等處。形成密布、大小一致、灰白色、粟粒大小的結(jié)核病灶。病情危重，有明顯中毒癥狀，如細(xì)菌少量多次進(jìn)入體循環(huán)，病灶大小、新舊各異，稱慢性全身性粟粒型結(jié)核病。②肺粟粒型結(jié)核�。撼槿硭诹Ｐ徒Y(jié)核病的一部分。有時(shí)僅局限于肺內(nèi)。由于支氣管周圍及縱隔淋巴結(jié)干酪樣壞死破入附近靜脈，或液化壞死物隨淋巴液經(jīng)靜脈角入血到有心，經(jīng)肺動(dòng)脈播散至兩肺。當(dāng)肺原發(fā)綜合征鈣化，結(jié)核桿菌多由肺外結(jié)核病灶少量多次侵入血流，并播散于兩側(cè)肺內(nèi)。病灶大小、新舊各異稱為慢性肺粟粒型結(jié)核病。③肺外器官結(jié)核病：大多是原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血道播散的后果。

　　49、A

　�、傧到y(tǒng)性紅斑狼瘡：臨床上常用間接免疫熒光法檢測(cè)患者血清中抗核抗體的類型，其中抗雙股DNA和抗核糖核蛋白(Smith抗原)抗體具有相對(duì)特異性，陽(yáng)性率分別為40%～70%和15%～30%。②類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：近80%患者存在IgG分子Fc片段的自身抗體，即類風(fēng)濕因子，其可存在于血清或滑膜液中。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。RF的出現(xiàn)及滴度高低與疾病的嚴(yán)重程度一致，因而可作為臨床診斷及預(yù)后判斷的重要指標(biāo)。③口眼干燥綜合征：近年來發(fā)現(xiàn)兩種特征性抗核糖核蛋白成分的自身抗體，分別命名為抗SS-A和抗SS-B，對(duì)本病的診斷有參考價(jià)值。④多發(fā)性肌炎：大多數(shù)患者有抗核抗體存在，其中抗tRNA合成酶的Jo-1抗體具有特異性。⑤硬皮病：高丙種球蛋白血癥和抗核抗體的出現(xiàn)表明B細(xì)胞活化過度，兩種自身抗體對(duì)本病具有相對(duì)特異性，一為抗DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶-1抗體(SCl-70)，存在于70%～75%彌漫性硬皮病患者，而其他膠原病患者此抗體陽(yáng)性率低于1%;另一為抗著絲點(diǎn)抗體，存在于60%～80%限制性硬皮病患者。

　　50、B

　�、倨胀ㄐ�(透明細(xì)胞)腎癌為最常見的類型，占腎細(xì)胞癌的70%～80%。顯微鏡下腫瘤細(xì)胞體積較大，圓形或多邊形，胞質(zhì)豐富，透明或顆粒狀，間質(zhì)富有毛細(xì)血管和血竇。②乳頭狀癌占腎細(xì)胞癌的10%～15%。包括嗜堿粒細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞兩個(gè)類型。③嫌色細(xì)胞癌在腎細(xì)胞癌中約占5%。顯微鏡下細(xì)胞大小不一，胞質(zhì)淡染或略嗜酸性，近細(xì)胞膜處胞質(zhì)相對(duì)濃聚，核周常有空暈。此型腫瘤可能起源于集合小管上皮細(xì)胞，預(yù)后較好。細(xì)胞遺傳學(xué)檢查常顯示多個(gè)染色體缺失和嚴(yán)重的亞二倍體。發(fā)生缺失的染色體包括1、2、6、10、13、17或21號(hào)染色體。腎癌的類型還包括集合管癌和腎癌未分類。前者較少見，在腎癌中的比例不到1%。后者包括不能歸入上述各類的腎癌，約占腎細(xì)胞癌的3%～5%。腎細(xì)胞癌多見于腎臟上、下兩極(尤其是上極)。

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