51、D

　　心力衰竭的基本病因：①原發(fā)性心肌收縮舒張功能障礙;②負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致心臟擴(kuò)大，繼發(fā)性心肌收縮舒張功能障礙。

　　52、B

　　尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速心電圖的特點(diǎn)：①發(fā)作時(shí)QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變;②是多形性室性心動(dòng)過(guò)速的一個(gè)特殊類(lèi)型;③頻率一般為200～250次/分;④QT間期通常延長(zhǎng);⑤常并發(fā)高U波。

　　53、B

　　β受體阻滯劑對(duì)心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制，加重氣道阻力，急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病禁用。

　　54、C

　　抗血小板藥物分類(lèi)：①環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林;②聯(lián)合的TXA2合成酶抑制劑和前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物受體拮抗劑;③血小板CPIβ受體拮抗劑;④血小板ADP受體拮抗劑：噻氯匹定、氯吡格雷;⑤血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑：阿昔單抗等;⑥其他纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)、前列環(huán)素(PGI2)、前列腺素E及類(lèi)似物等。

　　55、A

　　有心源性休克者宜先行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)，待血壓穩(wěn)定后再施術(shù)。

　　56、D

　　心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見(jiàn)的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。

　　57、E

　　胸痛如不伴有ST段抬高，常提示相應(yīng)的冠狀動(dòng)脈尚未完全閉塞，心肌缺血損傷尚未波及心肌全層，心電圖可表現(xiàn)為ST段下移及(或)T波倒置等。此類(lèi)患者如同時(shí)有血中心肌標(biāo)記物或心肌酶升高，仍說(shuō)明有心肌壞死，只是范圍較小尚未波及心肌全層，臨床上列為非ST段抬高性心梗(NSTEMI)。ST段抬高性心梗等同于Q波心梗，而無(wú)ST段抬高者因處理方案上不同于Q波心梗，而類(lèi)似于不穩(wěn)定型心絞痛而專(zhuān)列為NSTEMI。二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑不潴水、鈉，不引起直立性低血壓，無(wú)鎮(zhèn)靜和不良代謝反應(yīng)。但在心肌梗死后或心功能不全時(shí)難免對(duì)心肌有負(fù)面影響，特別不宜用短效的硝苯地平(心痛定)。在伴有心傳導(dǎo)阻滯、心律過(guò)緩、心功能不全時(shí)忌用(如維拉帕米)。一般不宜與對(duì)心肌有抑制作用的β受體阻滯劑(如美托洛爾)合用。

　　58、A

　　脈搏短絀即在同一單位時(shí)間內(nèi)，脈率少于心率。其特點(diǎn)為心律完全不規(guī)則，心率快慢不一，心音強(qiáng)弱不等。發(fā)生機(jī)制是由于心肌收縮力強(qiáng)弱不等，有些心排血量少的搏動(dòng)只發(fā)生心間，但不能引起周?chē)艿牟珓?dòng)，因而，造成脈率低于心率，這種現(xiàn)象稱(chēng)為“脈搏短絀”或“絀脈”。見(jiàn)于心房纖維顫動(dòng)的病人。脈搏短絀越多，心律失常越嚴(yán)重，當(dāng)病情好轉(zhuǎn)，“絀脈”可能消失。若遇此病人，應(yīng)同時(shí)測(cè)心率與脈率。心肌炎大約有1/3以上病例在發(fā)病前1～3周或發(fā)病同時(shí)呼吸道或消化道病毒感染，同時(shí)伴有發(fā)熱、咳嗽、咽痛、周身不適、腹瀉、皮疹等癥狀，繼而出現(xiàn)心臟癥狀如心悸、氣短、胸悶、心前區(qū)不適或疼痛、疲乏感等。發(fā)病初期常有腹痛、納差、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛等表現(xiàn)。多數(shù)心尖區(qū)第一音低鈍。心律失常多見(jiàn)如陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、異位搏動(dòng)、心房纖顫、心室撲動(dòng)、停搏等。

　　59、B

　　COPD診斷肺功能的標(biāo)準(zhǔn)是依據(jù)第一秒用力呼氣容積與用力肺活量比(FEVI/FVC)，F(xiàn)EV1/FVC<70%。其嚴(yán)重程度分級(jí)是依據(jù)第一秒用力呼氣容積實(shí)測(cè)值與預(yù)計(jì)值比(FEV1/預(yù)計(jì)值)來(lái)劃分。VC、RV/TLC是診斷肺氣腫有意義的指標(biāo)，在COPD患者PEF也有變化，PEF變異率主要應(yīng)用在哮喘患者監(jiān)測(cè)及診斷。第6版60頁(yè)的表：根據(jù)FEV1/FVC，F(xiàn)EV1%預(yù)計(jì)值和癥狀可對(duì)COPD的嚴(yán)重程度做出分級(jí)。0級(jí)：高危有COPD的危險(xiǎn)因素;肺功能正常;有慢性咳嗽、咳痰癥狀。Ⅰ級(jí)：輕度FEV1/FVC<70%;FEV1>80%預(yù)計(jì)值;有或者無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀。Ⅱ級(jí)：中度FEV1/FVC<70%;50%

　　60、D

　　①支氣管哮喘：常有家族史和過(guò)敏史，多于幼年或青年時(shí)起病，無(wú)慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作性喘息為特點(diǎn)，發(fā)作時(shí)兩肺滿(mǎn)布哮鳴音，緩解后無(wú)癥狀;喘息型慢支多見(jiàn)于中老年人，有慢性咳嗽、咳痰病史，急性喘息發(fā)作多由感染誘發(fā)，抗感染治療后有好轉(zhuǎn)，但肺部仍可聽(tīng)到哮鳴音。②支氣管擴(kuò)張：反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰，咳大量膿痰，常有反復(fù)咯血病史，可有杵狀指(趾)，肺部以固定性濕啰音為主，多見(jiàn)于下肺，X線(xiàn)胸片表現(xiàn)為卷發(fā)征，支氣管造影或高分辨率CT可明確(胸部CT可顯示管壁增厚的柱狀擴(kuò)張或成串的囊樣改變。目前的高分辨率CT已成為診斷支氣管擴(kuò)張的敏感方法，基本可以取代支氣管造影)。③肺結(jié)核：多有低熱、盜汗、乏力、消瘦等結(jié)核中毒癥狀，X線(xiàn)檢查和痰菌檢查可明確。④肺癌：常有吸煙史，表現(xiàn)為刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，常有痰中帶血，X線(xiàn)檢查可見(jiàn)塊狀或結(jié)節(jié)狀陰影，或阻塞性肺炎。痰脫落細(xì)胞學(xué)檢查和支氣管鏡�？擅鞔_診斷。⑤矽肺及其他塵肺：有粉塵接觸史，X線(xiàn)可見(jiàn)矽結(jié)節(jié)、肺門(mén)陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋理增多。

　　61、E

　　作為輔助檢查，支氣管舒張?jiān)囼?yàn)有一定價(jià)值，因?yàn)椋孩儆欣阼b別COPD與支氣管哮喘;②可獲知患者能達(dá)到的最佳肺功能狀態(tài);③與預(yù)后有更好的相關(guān)性;④可預(yù)測(cè)患者對(duì)支氣管舒張劑和吸入皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)。

　　62、C

　�、贊B出性胸水：炎癥所致液體滲出外觀草黃或血性，黏稠。②漏出性胸水：液體漏出所致，淡黃、清稀透明。

　　63、C

　　吸入性肺膿腫特點(diǎn)：①厭氧菌是最常見(jiàn)的致病菌;②常為單發(fā)性;③由于右總支氣管陡直，管徑較粗，吸入性分泌物易進(jìn)入右肺;④仰臥時(shí)，好發(fā)于上葉后段或下葉背段;⑤坐位時(shí)，好發(fā)于下葉后基底段。

　　64、D

　　由于沒(méi)有代謝性堿中毒的選項(xiàng)，所以要選擇D，肺心病加重會(huì)導(dǎo)致呼吸性酸中毒，主要是由于二氧化碳潴留引起的高碳酸血癥，治療以改善通氣為主。利尿藥有減少血容量、減輕有心負(fù)荷、消除水腫的作用。原則上宜選用作用輕的利尿藥，小劑量使用。如氫氯噻嗪，一般不超過(guò)4天;尿量多時(shí)需加用10%氯化鉀或用保鉀利尿藥，如氨苯喋啶。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20mg，肌內(nèi)注射或口服。利尿藥應(yīng)用后出現(xiàn)低鉀、低氯性代謝性堿中毒，使缺氧加重，痰液黏稠不易排痰和血液濃縮，應(yīng)注意預(yù)防。因?yàn)轶w內(nèi)缺鉀時(shí)，一方面細(xì)胞外Na+、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，一方面腎小管排H+增加，而對(duì)Na+、[]重吸收增加。在出現(xiàn)低氯時(shí)，腎小管的Cl-減少，Na+、K+、[]的重吸收增加，從而出現(xiàn)代謝性堿中毒。

　　65、A

　　斑片狀陰影，先鋒霉素?zé)o效可以排除金黃色葡萄球菌肺炎(雖然有白細(xì)胞增高)，同時(shí)沒(méi)有二氧化碳潴留，所以不是ARDs;肺栓塞表現(xiàn)為突然發(fā)作的重度呼吸困難、心肌梗死樣胸骨后疼痛、暈厥、發(fā)紺、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐，甚至發(fā)生心臟停搏或室顫而迅速死亡。

　　66、E

　　老年病人患有腦梗死，偶有進(jìn)食嗆咳，可能發(fā)生吸入性肺膿腫。膿腫常為單發(fā)，其部位與支氣管解剖和體位有關(guān)。由于有主支氣管較陡直，且管徑較粗大，吸入物易進(jìn)入右肺。仰臥位時(shí)，好發(fā)于上葉后段或下葉背段。病原體多為厭氧菌。

　　67、C

　　糖皮質(zhì)激素對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎急性發(fā)作期有較好療效�；咀饔脵C(jī)制為非特異性抗炎和抑制免疫反應(yīng)。適用于對(duì)氨基水楊酸制劑療效不佳的輕、中型患者，特別適用于重型活動(dòng)期患者及急性暴發(fā)型患者。一般予口服潑尼松40mg/d。重癥患者先予較大劑量靜脈滴注，如氫化可的松200～300mg/d或地塞米松10mg/d，7～14天后改為口服潑尼松60mg/d。病情緩解后逐漸減量至停藥。注意減藥速度不要太快以防反跳，減量期間加用氨基水楊酸制劑逐漸接替激素治療。布地奈德(budesonide)為新型糖皮質(zhì)激素，主要在腸道局部起作用，故全身不良反應(yīng)大大減少。

　　68、D

　　羅馬Ⅱ診斷標(biāo)準(zhǔn)：①在過(guò)去12個(gè)月內(nèi)至少累計(jì)有12周(可以是非連續(xù)性)存在腹部不適或腹痛;并伴有下列特點(diǎn)中至少2項(xiàng)：a.癥狀在排便后緩解;b.癥狀發(fā)生伴隨排便次數(shù)改變;c.癥狀發(fā)生伴隨糞便性狀改變。②以下癥狀不是診斷所必備，但屬常見(jiàn)癥狀，這些癥狀越多越支持IBS的診斷：a.排便頻率異常(每天排便>3次或每周<3次);b.糞便性狀異常(塊狀/硬便或稀水樣便);c.糞便排出過(guò)程異常(費(fèi)力、急迫感、排便不盡感);d.黏液便;e.胃腸脹氣或腹部膨脹感。③缺乏可解釋癥狀的形態(tài)學(xué)改變和生化異常。

　　69、A

　　正常時(shí)肝的纖維組織形成和降解保持平衡，如果形成增多而降解減少則可導(dǎo)致肝纖維化。早期的纖維化是可逆的，但到后期有再生結(jié)節(jié)形成時(shí)則不可逆。肝星狀細(xì)胞是形成纖維化的主要細(xì)胞，在肝受到刺激而激活時(shí)，細(xì)胞因子生成增加，細(xì)胞外基質(zhì)(extra-cellularmatrix，ECM)合成增加，膠原合成過(guò)多。此外，Kupffer細(xì)胞和肝細(xì)胞亦有合成膠原的功能。肝纖維化時(shí)膠原含量可增加4～7倍，以Ⅰ、Ⅲ型膠原增加為主，Ⅳ型膠原亦有所增加。除膠原外，其他細(xì)胞外基質(zhì)和蛋白多糖、纖維連接蛋白、透明質(zhì)酸等亦明顯增多。

　　70、C

　　近年來(lái)開(kāi)展的頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)(TIPS)是一種以介入放射學(xué)的方法在肝內(nèi)的門(mén)靜脈與肝靜脈的主要分支間建立分流通道。此方法能有效降低門(mén)靜脈壓力，創(chuàng)傷小，安全性高，適用于食管靜脈曲張大出血和難治性腹水，但易誘發(fā)肝性腦病，多用于等待肝移植之前的門(mén)靜脈高壓患者。

　　71、B

　�、僖认偻夥置诠δ茉囼�(yàn)包括：a.直接刺激試驗(yàn)：促胰液素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氫鈉。靜脈注射促胰液素1U/kg，其后收集十二指腸內(nèi)容物，測(cè)定胰液分泌量及碳酸氫鈉濃度。慢性胰腺炎患者80分鐘內(nèi)胰液分泌<2mlkg(正常>2ml/kg)，碳酸氫鈉濃度<90mmol/L(正常>90mmol/L)。b.間接刺激試驗(yàn)包括Lundh試驗(yàn)：餐后十二指腸液中胰蛋白酶濃度<6U/L為胰功能不全;胰功肽試驗(yàn)(N-苯甲酰-L-酪氨酰對(duì)氨苯甲酸，簡(jiǎn)稱(chēng)BT-PABA)：試驗(yàn)的原理是胰分泌的糜蛋白酶能分解BT-PABA而釋出PABA，后者經(jīng)尿排出，根據(jù)尿中PABA排出率可反映胰腺泡功能。在口服0.5gBT-PABA后，收集6小時(shí)內(nèi)全部尿液，正常人尿PA-BA排泄率>60%。50%～60%之間為可疑，<50%為異常。判斷其結(jié)果應(yīng)注意影響因素，如尿量、服藥、腹瀉以及腎功能不全等。②吸收功能試驗(yàn)包括：a.糞便(72小時(shí))脂肪檢查：慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，糞便中性脂肪、肌纖維和氮含量增高。b.維生素B12吸收試驗(yàn)、淀粉酶測(cè)定：慢性胰腺炎急性發(fā)作時(shí)，血、尿淀粉酶和可一過(guò)性增高。③胰腺內(nèi)分泌測(cè)定：a.血清縮膽囊素(CCK);b.血漿胰多肽;c.空腹血漿胰島素水平。

　　72、E

　　保護(hù)胃黏膜藥物有：①硫糖鋁：抗?jié)儥C(jī)制主要與其黏附覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸/胃蛋向酶侵蝕潰瘍面、促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌等有關(guān)。硫糖鋁全身不良反應(yīng)少，但便秘常見(jiàn)。②枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)：除具類(lèi)似硫糖鋁的作用機(jī)制外，并有較強(qiáng)抑制幽門(mén)螺桿菌作用。短期服用除舌苔發(fā)黑外很少有不良反應(yīng);長(zhǎng)期服用可能發(fā)生鉍在體內(nèi)過(guò)量積蓄而引起神經(jīng)毒性，故不宜長(zhǎng)期服用。③米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸黏膜的黏液和碳酸氫鹽分泌和增加黏膜血流等作用;腹瀉是常見(jiàn)不良反應(yīng)，因會(huì)引起子宮收縮故孕婦忌服。單獨(dú)使用治療消化性潰瘍時(shí)，上述3種藥物4～8周療程潰瘍愈合率與H2RA相仿(米索前列醇稍遜)。

　　73、C

　　潰瘍性結(jié)腸炎的腹痛：輕型患者可無(wú)腹痛或僅有腹部不適。一般訴有輕度至中度腹痛，多為左下腹或下腹的陣痛(由于好發(fā)于左側(cè)結(jié)腸)，亦可涉及全腹。有疼痛—便意—便后緩解的規(guī)律，常有里急后重。若并發(fā)中毒性巨結(jié)腸或炎癥波及腹膜，有持續(xù)性劇烈腹痛。

　　74、E

　　隱匿性腎炎綜合征：是一組無(wú)癥狀性血尿和(或)蛋白尿的腎小球疾病。病人無(wú)水腫、高血壓及腎功能損害，僅表現(xiàn)為蛋白尿和(或)腎小球性血尿。病理改變多較輕，但不是說(shuō)病理腎小球無(wú)異常。

　　75、D

　　肝臟并沒(méi)有失去了代償增加向蛋白合成的能力，而是不足以克服丟失和分解。大量白蛋白從尿中丟失，促進(jìn)白蛋白在肝的代償性合成和在腎小管分解的增加。當(dāng)肝白蛋白合成增加不足以克服丟失和分解時(shí)，則出現(xiàn)低白蛋白血癥。此外，NS患者因胃腸道黏膜水腫導(dǎo)致飲食減退、蛋白質(zhì)攝入不足、吸收不良或丟失，也是加重低白蛋白血癥的原因。

　　76、D

　　尿路有復(fù)雜情況而致尿流不通暢：是最主要的易感因素，其尿感的發(fā)生率較正常者高12倍，有這種情況的尿感稱(chēng)為復(fù)雜性尿感，常見(jiàn)于尿路有器質(zhì)性梗阻(如結(jié)石梗阻)或功能性梗阻(如膀胱-輸尿管反流)、尿路有異物存在(如結(jié)石、停留導(dǎo)尿管)、或有腎實(shí)質(zhì)病變(如多囊。腎、糖尿病腎病、腎移植)等。急性腎盂腎炎急性起病，可有或無(wú)尿頻、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角壓痛或(和)叩痛和全身感染性癥狀如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、血白細(xì)胞數(shù)升高等。血培養(yǎng)可能陽(yáng)性。無(wú)高血壓及氮質(zhì)血癥。致病菌多為大腸桿菌，其他較常見(jiàn)的是變形桿菌、克雷伯桿菌等引起，僅約5%為糞鏈球菌等球菌引起。腎濃縮功能可下降。

　　77、E

　　原位溶血：在巨幼細(xì)胞貧血和骨髓增生異常綜合征等疾病，骨髓內(nèi)的幼紅細(xì)胞在釋放入血循環(huán)前，已在骨髓被破壞，或稱(chēng)為無(wú)效性紅細(xì)胞生成。其本質(zhì)也是一種血管外溶血，嚴(yán)重時(shí)可伴有黃疸。

　　78、C

　　蕈樣肉芽腫/賽塞里綜合征(mycosisfungoides/Sezary svndrome，MF/SS)：常見(jiàn)為蕈樣肉芽腫，侵及末梢血液為賽塞里綜合征。屬惰性淋巴瘤類(lèi)型。增生的細(xì)胞為成熟的輔助性T細(xì)胞，呈CD3+、CD4+、CD8-。

　　79、A

　　常用藥物：①長(zhǎng)春新堿：最常用。除免疫抑制外，還有促進(jìn)血小板生成及釋放的作用。②環(huán)磷酰胺。③硫唑嘌呤：副作用小，相對(duì)安全。④環(huán)孢素：主要用于治療難治性ITP。

　　80、E

　　套細(xì)胞淋巴瘤(mantlecelllymphoma，MCL)曾稱(chēng)為外套帶淋巴瘤(mantlezonelymphoma)或中介淋巴細(xì)胞淋巴瘤(intermediatecelllymphocyticlymphoma)。在IWF常被列入彌漫性小裂細(xì)胞型。來(lái)源于濾泡外套的B細(xì)胞，CD5+，常有t(11;14)，表達(dá)BCl-1。臨床上老年男性多見(jiàn)，占NHL的8%。

　　81、B

　　糖化血紅蛋白測(cè)定(GHbA1)GHbA1與血糖濃度、病情控制正相關(guān)，反映取血前4～12周血糖的總水平;①RBC中血紅蛋白N端的纈氨酸與葡萄糖結(jié)合形成GhbAl;②RBC半衰期為120天。糖化血漿白蛋白[果糖胺測(cè)定(FA)]：FA與血糖濃度正相關(guān)，反映取血前2～3周血糖的總水平;①血漿白蛋白與葡萄糖反應(yīng)形成FA;②白蛋白半衰期為19天。

　　82、E

　　25%～50%的GD患者伴有不同程度的眼病。5%的患者以眼病為主，稱(chēng)為甲狀腺功能正常型Graves眼病(EGO)。眼征達(dá)到4級(jí)(包括4級(jí)，ATA分級(jí))以上者稱(chēng)為Grayes眼病(Gravesophthatmopathy，GO)，又稱(chēng)甲狀腺相關(guān)性眼病(thyroid-associated ophthalmopathy，TAO)。與CD不同，GO多見(jiàn)于男性。單眼受累的病例占GO的10%～20%。甲亢與GO發(fā)生順序的關(guān)系是：43%兩者同時(shí)發(fā)生，44%甲亢先于GO發(fā)生。EGO患者的實(shí)驗(yàn)室檢查可能存在亞臨床型甲亢和甲狀腺自身抗體的異常。

　　83、D

　　關(guān)節(jié)X線(xiàn)檢查本項(xiàng)檢查對(duì)本病的診斷、關(guān)節(jié)病變的分期、監(jiān)測(cè)病變的演變均很重要，臨床應(yīng)用最多的是手指及腕關(guān)節(jié)的X線(xiàn)片。X線(xiàn)片中可以見(jiàn)到關(guān)節(jié)周?chē)浗M織的腫脹陰影，關(guān)節(jié)端的骨質(zhì)疏松(Ⅰ期);關(guān)節(jié)間隙因軟骨的破壞而變得狹窄(Ⅱ期);關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲(chóng)鑿樣破壞性改變(erosion)(Ⅲ期);晚期出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強(qiáng)直(Ⅳ期)。X線(xiàn)片由于有組織重疊影，因此不利于發(fā)現(xiàn)早期RA的病變。

　　84、E

　　抗ENA(可提取核抗原)抗體是一組臨床意義不相同的抗體。①抗Sm抗體：診斷SLE的標(biāo)記抗體之一。特異性達(dá)99%，但敏感性?xún)H25%。有助于早期或不典型患者或回顧性診斷所用。它不代表疾病活動(dòng)性。②抗RNP抗體：陽(yáng)性率40%。對(duì)SLE診斷特異性不高。往往與SLE的雷諾現(xiàn)象和肌炎相關(guān)。③抗SSA(Ro)抗體：往往出現(xiàn)在SCLE、SLE合并干燥綜合征及新生兒紅斑狼瘡的母親。合并上述疾病時(shí)有診斷意義。④抗SSB(La)抗體：其臨床意義與抗SSA抗體相同，但陽(yáng)性率低于抗SSA抗體。⑤抗rRNP抗體：血清中出現(xiàn)本抗體代表SLE的活動(dòng)，同時(shí)往往指示有NP狼瘡或其他重要內(nèi)臟的損害�？筪sDNA抗體診斷SLE的標(biāo)記抗體之一。多出現(xiàn)在SLE的活動(dòng)期，抗dsDNA抗體的量與活動(dòng)性密切相關(guān)。

　　85、D

　　本例患者是患結(jié)節(jié)性甲狀腺腫行甲狀腺大部切除術(shù)，并未合并有甲亢，所以不可能出現(xiàn)甲狀腺危象。雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷在術(shù)中損傷神經(jīng)，當(dāng)時(shí)就會(huì)立即出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難或窒息，不會(huì)等到術(shù)日當(dāng)晚才出現(xiàn)，亦可排除。氣管塌陷是因甲狀腺腫壓迫氣管軟化，切除甲狀腺腫后軟化的氣管壁失去支撐所致，也會(huì)出現(xiàn)較早，并且會(huì)因氣道堵塞出現(xiàn)喘鳴，該患者無(wú)此表現(xiàn)�；颊咝g(shù)中未使用氣管插管全麻，喉頭水腫的機(jī)會(huì)應(yīng)減少，且無(wú)喘鳴音及急性呼吸道梗阻的表現(xiàn)，最大的可能是因滲血未能通暢引流至體外，而是集在切口內(nèi)造成壓迫使患者呼吸困難。

　　86、C

　　成人擇期手術(shù)前應(yīng)禁食12小時(shí)、禁飲4小時(shí);小兒術(shù)前應(yīng)禁食(奶)4～8小時(shí)、禁水2～3小時(shí)。

　　87、B

　�、俜歉共渴中g(shù)：局麻手術(shù)者不限制飲食;蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉在術(shù)后3～6小時(shí)可進(jìn)食;全麻者，應(yīng)待麻醉清醒，惡心、嘔吐反應(yīng)消失后進(jìn)食。②腹部手術(shù)：尤其是胃腸道手術(shù)后，一般在24～48小時(shí)禁食;第3～4日腸道功能恢復(fù)，肛門(mén)排氣后，開(kāi)始進(jìn)流質(zhì)飲食;第5～6日開(kāi)始進(jìn)半流質(zhì)，在第7～9日逐漸恢復(fù)普通飲食。禁食期間，應(yīng)經(jīng)靜脈輸液來(lái)供給水、電解質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)，如禁食時(shí)間較長(zhǎng)，需通過(guò)靜脈提供營(yíng)養(yǎng)。

　　88、B

　　先看正常值：膽囊：長(zhǎng)8～12cm，寬3～5cm，容積約40～60ml。膽總管：長(zhǎng)7～9cm，直徑0.6～0.8cm。膽囊結(jié)石患者如有下列情況，應(yīng)在膽囊切除術(shù)中探查膽總管：①有梗阻性黃疸的臨床表現(xiàn)或有梗阻性黃疸史;②有胰腺炎史;③反復(fù)發(fā)作膽管炎;④術(shù)中膽道造影證實(shí)有膽管結(jié)石;⑤手術(shù)中捫及膽總管內(nèi)有結(jié)石、腫瘤和蛔蟲(chóng);⑥膽總管顯著擴(kuò)張，直徑1cm以上，管壁明顯增厚;⑦膽囊管顯著擴(kuò)張而膽囊內(nèi)為細(xì)小結(jié)石者;⑧術(shù)中行膽管穿刺抽出膿性、血性膽汁和膽汁內(nèi)有泥沙樣膽色素顆粒。肝膽管內(nèi)引流減壓(PTCD)：既防止漏膽汁導(dǎo)致腹膜炎，又可暫時(shí)緩解梗阻性黃疸，為擇期于術(shù)做準(zhǔn)備。

　　89、E

　　上消化道穿孔可見(jiàn)全腹壓痛、反跳痛，腹肌緊張呈“板樣”強(qiáng)直，尤以右上腹最明顯;查體全腹腹膜炎體征，中腹部明顯可以排除急性闌尾炎(急性闌尾炎潰瘍穿孔后消化液沿右結(jié)腸旁溝流到右下腹，引起右下腹痛和腹膜炎體征);急性膽囊炎表現(xiàn)為有上腹絞痛或持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)加劇，疼痛向右肩放射，伴畏寒發(fā)熱。右上腹局部壓痛、反跳痛;血清淀粉酶發(fā)病后數(shù)小時(shí)可被測(cè)得，24小時(shí)血清淀粉酶值明顯升高>500U/dl(正常值40～80U/dl，Somogyi法)，4～5天后逐漸降至正常。淀粉酶值的高低與病變的輕重程度并不一定成正比，且胰腺損傷也可無(wú)淀粉酶升高。

　　90、A

　　將豬的肝移植給人屬異種移植，其主要障礙是存在自然抗體，類(lèi)似ABO血型抗體。異種異植的超急性排斥反應(yīng)與ABO血型配伍障礙的同種異基因移植的超急性排斥反應(yīng)相似，另一問(wèn)題是到目前為止，尚無(wú)法有效對(duì)抗參與排斥反應(yīng)的NK細(xì)胞的活性。

　　91、E

　　繼發(fā)性腹膜炎大多為混合感染，故毒性較強(qiáng)。致病菌主要為大腸桿菌、腸球菌和厭氧菌(擬桿菌為主)。

　　92、E

　　滑動(dòng)性疝多見(jiàn)于有側(cè)，左、右發(fā)病率之比約為1:6。難復(fù)性疝的特點(diǎn)是疝內(nèi)容不能回納或不能完全回納，嵌頓性疝通常發(fā)生在斜疝。直疝不進(jìn)入陰囊，極少發(fā)生嵌頓，疝內(nèi)容物多為小腸或大網(wǎng)膜。當(dāng)疝發(fā)生絞窄時(shí)癥狀多較嚴(yán)重，腸袢壞死、穿孔時(shí)，疼痛可因疝塊壓力驟降而暫時(shí)有所緩解，并不說(shuō)明病情好轉(zhuǎn)。

　　93、A

　　乳房纖維腺瘤雖屬良性，癌變可能性很小，但有肉瘤變可能，故手術(shù)切除是治療纖維腺瘤惟一有效的方法。乳管內(nèi)乳頭狀瘤一般屬良性，惡變率為6%～8%，尤其對(duì)起源于小乳管的乳頭狀瘤應(yīng)警惕其惡變的可能。

　　94、A

　　當(dāng)腹部閉合性損傷后，發(fā)現(xiàn)有內(nèi)臟損傷時(shí)，應(yīng)考慮手術(shù)治療的需要。臨床表現(xiàn)如有腸鳴音減弱和消失，說(shuō)明腹腔內(nèi)有炎癥、滲出等因素抑制了腸蠕動(dòng)，發(fā)生了腸麻痹;膈下有游離氣體提示空腔臟器穿孔、破裂的可能;患者血壓下降，脈搏增快，體溫升高提示有早期休克和感染的狀況，病情加重，亦不能排除有內(nèi)出血的可能。這些情況均提示應(yīng)考慮進(jìn)行腹部手術(shù)探查，但如患者僅有腹痛，不能認(rèn)為是需要手術(shù)處理的可靠指征。

　　95、B

　　如果腹痛的間歇期不斷縮短，以至成為劇烈的持續(xù)性腹痛，則應(yīng)該警惕可能是絞窄性腸梗阻的表現(xiàn)。絞窄性腸梗阻時(shí)嚴(yán)重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細(xì)菌感染、中毒等，可引起嚴(yán)重休克。

　　96、D

　�、俅竽c息肉多見(jiàn)于乙狀結(jié)腸及直腸，成人大多為腺瘤，腺瘤直徑大于2cm者，約半數(shù)癌變。乳頭狀腺瘤癌變的可能性較大。②家族性腸息肉病與遺傳因素有關(guān)，5號(hào)染色體長(zhǎng)臂上的APC基因突變。其特點(diǎn)是嬰幼兒期并無(wú)息肉，常開(kāi)始出現(xiàn)于青年時(shí)期，癌變的傾向性很大。家族性息肉病遲早將發(fā)展為癌，必須接受根治性手術(shù)。③腸息肉病合并多發(fā)性骨瘤和多發(fā)性軟組織瘤(Gardner綜合征)也和遺傳因素有關(guān)，此病多在30～40歲出現(xiàn)，癌變傾向明顯。④直腸息肉(rec-talpolyp)泛指自直腸黏膜突向腸腔的隆起性病變。除幼年性息肉多發(fā)生于5～10歲小兒外，其他直腸息肉多發(fā)生在40歲以上，年齡越大，發(fā)生率越高。直腸是息肉的多發(fā)部位，并常常合并有結(jié)腸息肉。病理上常將息肉分為腫瘤性息肉和非腫瘤性息肉。腫瘤性息肉可分為管狀腺瘤、絨毛狀腺瘤和混合性腺瘤，有惡變傾向。發(fā)生在直腸者以單個(gè)較多，有蒂。非腫瘤性息肉包括增生性(化生性)息肉、炎性息肉、幼年性息肉等。

　　97、D

　�、偌毙圆《拘愿窝祝篈LT與AST均顯著升高。②慢性病毒性肝炎：轉(zhuǎn)氨酶輕度上升(100～200U)或正常，ALT/AST>1，若AST升高較ALT顯著，即ALT/AST<1，提示慢性肝炎進(jìn)入活動(dòng)期可能。③酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常，且ALT/AST<1。④肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死程度，終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性正常或降低。⑤肝內(nèi)、外膽汁淤積，轉(zhuǎn)氨酶活性通常正常或輕度上升。⑥急性心肌梗死后6～8小時(shí)，AST增高，18～24小時(shí)達(dá)高峰，其值可達(dá)參考值上限的4～10倍，與心肌壞死范圍和程度有關(guān)，4～5天后恢復(fù)，若再次增高提示梗死范圍擴(kuò)大或新的梗死發(fā)生。⑦其他疾病如骨骼肌疾病(皮肌炎、進(jìn)行性肌萎縮)、肺梗死、。腎梗死、胰梗死、休克及傳染性單核細(xì)胞增多癥，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高(50～200U)。

　　98、B

　　不能一期吻合。

　　99、D

　　一舉兩得。

　　100、E

　　懷疑胰腺炎。

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