2011臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試典型模擬試題及答案解析

　　第9題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：室性心律失常;

　　1.室性心動過速(簡稱室速)的心電圖表現(xiàn)及治療

　　(1)心電圖表現(xiàn)：①3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn);②QRS波群形態(tài)畸形，時限>0.12s;ST-T波方向與QRS波群主波方向相反;③心室率通常為100～250次/分鐘，心律規(guī)則;④P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離;⑤通常發(fā)作突然開始;⑥心室奪獲與室性融合波，可作為確立室性心動過速與室上性心動過速合并心室內(nèi)差異傳導鑒別的最重要依據(jù)。按室速發(fā)作時QRS波群的形態(tài)，可將室速區(qū)分為單形性室速(形態(tài)恒定不變)和多形性室速(形態(tài)多變呈尖端扭轉型)，QRS波群方向呈交替變換者稱雙向性室速。

　　(2)治療

　　原則：①有器質(zhì)性心臟病或有明確誘因應首先給以針對性治療;②無器質(zhì)性心臟病者發(fā)生非持續(xù)性室速，如無癥狀或血流動力學影響，處理與室性期前收縮相同。③持續(xù)性室速發(fā)作，無論有無器質(zhì)性心臟病，均應給予治療;④有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速亦應考慮治療。

　　終止室速發(fā)作：室速患者如無顯著的血流動力學障礙，可選靜脈注射利多卡因、普羅帕酮或胺碘酮，也可用直流電復律。已發(fā)生低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭或腦血流灌注不足的癥狀，應迅速施行電復律。洋地黃中毒引起的室速不宜應用電復律，應給予苯妥英鈉等藥物。

　　預防發(fā)作：治療誘因與原發(fā)病因，合理應用抗心律失常藥物。①已有左室功能不全者，應避免應用氟卡尼與丙吡胺;②心肌梗死后病人不宜應用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪;③普羅帕酮增加心臟驟停存活者的死亡率。④QT間期延長的病人優(yōu)先選用美西律或β受體阻滯劑;⑤β受體阻滯劑能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率;⑥胺碘酮顯著減少心肌梗死或心力衰竭者的心律失�；蜮�死的發(fā)生率，但長期較大劑量使用時應注意各種不良反應;

　�、呔S拉帕米對大多數(shù)室速的預防無效，但可應用于“維拉帕米敏感性室速”病人;⑧可選用作用機制不同的藥物聯(lián)合應用，各自用量可減少，不應使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應;⑨抗心律失常藥物亦可與植入式心臟除顫器合用，治療復發(fā)性室性心動過速。

　　2.室性期前收縮的心電圖表現(xiàn)及治療

　　(1)心電圖表現(xiàn)：①提前發(fā)生的QRS波群，時限>0.12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。②室性期前收縮與其前的竇性搏動之間期(稱為配對間期)恒定。③室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。

　　(2)治療

　�、贌o器質(zhì)性心臟�。夯颊呷鐭o明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，可首先給予β受

　　體阻滯劑。

　　②急性心肌缺血：目前不主張預防性應用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死時，早期應用β受體阻滯劑。急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮，治療應針對改善血流動力學障礙，同時注意有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂。

　�、勐�性心臟病變：避免應用IA類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮，可選用胺碘酮、β受體阻滯劑。

　　第10題

　　試題答案：D

　　第11題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：有機磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn);

　　1.毒蕈堿樣癥狀

　　又稱M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，如惡心、嘔吐、多汗、腹痛、腹瀉、流涎、流涕、尿頻、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、氣促、肺水腫等。

　　2.煙堿樣癥狀

　　又稱N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多積蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身橫紋肌肌纖維顫動，甚至肌肉強直痙攣。開始全身有緊縮感和壓迫感，而后出現(xiàn)肌力減退或癱瘓、呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后纖維興奮可導致血壓升高、心跳加快、心律失常等。

　　3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、譫妄、抽搐、昏迷等。

　　4.反跳

　　樂果、馬拉硫磷等中毒經(jīng)搶救好轉后，可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化，重新出現(xiàn)有機磷急性中毒癥狀，可再度昏迷和肺水腫，甚至突然死亡。可能的機制為殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道的未吸收有機磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早。

　　5.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病

　　個別急性中毒患者在重度中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)為感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變。主要累及肢體末端，可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。

　　6.中間綜合征

　　少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，稱為“中間型綜合征”。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及腦神經(jīng)者，出現(xiàn)上瞼下垂、眼外展障礙或面癱。其發(fā)生機制與膽堿酯酶長期抑制，神經(jīng)-肌肉接頭的突觸后功能障礙有關。

　　7.局部損害

　　敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內(nèi)吸磷等與皮膚接觸后可引起過敏性皮炎，可出現(xiàn)水皰和剝脫性皮炎。敵百蟲有機磷農(nóng)藥中毒，從尿中可檢出三氯乙醇;對硫磷有機磷農(nóng)藥中毒，從尿中可檢出硝基酚。

　　第12題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：急性一氧化碳中毒的治療、防治及預防;

　　1.治療、防治并發(fā)癥和后遺癥

　　迅速離開中毒環(huán)境最重要;盡快糾正缺氧是治療的關鍵。吸氧可加速COHb解離，促使CO排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時;吸入純氧時可縮短至30分鐘～40分鐘，吸入3個大氣壓的純氧縮短至20分鐘。因此，高壓氧治療可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的彌散和COHb的解離，可迅速糾正組織缺氧;嚴重中毒者，腦水腫可在24～48小時發(fā)展到高峰，所以需要使用脫水劑、糖皮質(zhì)激素防治腦水腫;其次還需促進腦細胞代謝(胞二磷膽堿);解痙鎮(zhèn)靜;若發(fā)生呼吸停止，則應及時進行呼吸支持;危重患者可考慮血漿置換;加強護理，保持呼吸道通暢，頭部低溫，防治感染、控制高熱、營養(yǎng)支持治療防治并發(fā)癥和后遺癥。

　　2.預防

　　(1)加強預防CO中毒的宣傳。居室內(nèi)火爐要安裝煙囪，安全使用燃氣熱水器。

　　(2)廠礦認真執(zhí)行安全操作規(guī)程。經(jīng)常測定工廠空氣中的CO濃度，我國規(guī)定車間空氣中CO最高濃度為30mg/m3。

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