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第三章 口腔粘膜變態(tài)反應性疾病

第一節(jié) 概 述

　　變態(tài)反應(allergy)亦稱超敏反應(hypersensitivity)，是指機體對某種物質(zhì)所產(chǎn)生的一種異常免疫反應。多在機體受同一抗原物質(zhì)再次刺激后發(fā)生。此種反應使組織損傷或生理功能紊亂。

　　原因：一為抗原物質(zhì)的刺激;另一主要原因是個別人的機體免疫反應與多數(shù)人不同，表現(xiàn)為免疫反應異常。

　　進人機體引起變態(tài)反應的抗原物質(zhì)稱為過敏原或變應原。過敏原可以是完全抗原，進入機體后即可引起變態(tài)反應。 另類為半抗原，半抗原進入機體后需與組織蛋白結(jié)合后才具有免疫原性而引起變態(tài)反應。

　　變態(tài)反應性疾病根據(jù)其發(fā)病機制不同，可出現(xiàn)各種不同的臨床表現(xiàn)。最早對變態(tài)反應的分型只分為速發(fā)性及遲發(fā)型兩類。但隨著對免疫學研究的進展和認識的提高， 1963年提出了4型分型法，最近又提出了6分法。

　　(一) 第I型變態(tài)反應(反應素型)：是最常見的一個類型，為過敏原(變應原)與機體接觸后刺激淋巴細胞和單核-吞噬細胞系統(tǒng)，引起漿細胞反應產(chǎn)生IgE抗體(特異性反應素)。亦可產(chǎn)生IgG抗體。IgE分子以其Fc段與肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的受體相結(jié)合后則使機體處于致敏狀態(tài)。

　　當致敏的機體再次接觸同一過敏原時，該過敏原即與結(jié)合在肥大細胞或嗜堿性粒細胞膜表面的IgE發(fā)生特異性結(jié)合。首先使肥大細胞對鈣離子的通透性增高。使鈣離子進入到細胞內(nèi)起到催化作用。進一步激活細胞，引起脫顆粒反應，釋放組胺、慢反應物質(zhì)、緩激肽、 5—羥色胺等作用于相應的效應器官，引起各種癥狀。

　　(二)第Ⅱ型變態(tài)反應(細胞溶解型或細胞毒型)：引起第Ⅱ型變態(tài)反應的抗體為IgG或IgM�？乖謨深悾骸悶樽陨砜乖�，即機體細胞本身或細胞上的成分�？贵w與細胞表面的抗原結(jié)合后可發(fā)生細胞溶解或被吞噬細胞吞噬而破壞。臨床上ABO血型不符的輸血而引起的溶血反應，或由于母子Rh血型不符而引起的新生兒溶血病等。

　　第二類為外源性抗原，大多為半抗原如藥物、內(nèi)毒素等。半抗原與機體蛋白結(jié)合后形成完全抗原。完全抗原刺激機體而產(chǎn)生IgG或IgM抗體，在補體參與下與吸附在靶細胞表面的抗原相結(jié)合而導致細胞溶解。但反應也可以沒有補體參加，IgG或IgM抗體可直接與帶有抗原的細胞相結(jié)合，然后被吞噬細胞吞噬掉。

　　(三)第Ⅲ型變態(tài)反應(免疫復合物型)：此型變態(tài)反應的發(fā)生，是由于抗原輕度或中度過剩時形成的抗原—抗體復合物引起的變態(tài)反應。參加此型反應的抗體多為IgG，也有IgM和IgA。此種中等大小的復合物，既不能為腎小球所過濾，也不能被吞噬細胞所吞噬。而可長期存留在血液中。沉積于毛細血管的基底膜上或腎小球基底膜上，進而激活補體，吸引中性粒細胞到局部。白細胞在吞噬免疫復合物的過程中，可釋放溶酶體酶，損傷血管及鄰近組織，引起血管炎。病變以水腫、炎癥細胞浸潤、出血、壞死為主，從而引起脈管炎、類風濕關(guān)節(jié)炎等多種疾病。

　　上述3型變態(tài)反應都是由抗體介導的變態(tài)反應。且作皮試時，反應皆出現(xiàn)較快。因此習慣稱為速發(fā)型變態(tài)反應。

　　(四)第Ⅳ型變態(tài)反應(遲發(fā)型)：此型反應為細胞介導的變態(tài)反應。參與引起反應的免疫物質(zhì)不是體液抗體，而是致敏淋巴細胞。由抗原與致敏的T淋巴細胞直接作用可釋放各種淋巴因子而導致組織壞死。

　　(五)第V型變態(tài)反應：此型反應稱為長效甲狀腺刺激素(LATS)型。在病人血清中有一種能興奮甲狀腺分泌功能的物質(zhì)稱為長效甲狀腺素。它是一種免疫球蛋白IgG，是由甲亢病人淋巴細胞所產(chǎn)生。此種抗體對靶細胞無破壞作用，而有興奮作用，表現(xiàn)為使甲狀腺功能亢進，此點與其他各型變態(tài)反應不同。

　　(六)第Ⅵ型變態(tài)反應：此型變態(tài)反應稱為依賴抗體細胞毒(ADCC)型。此類型的特點是有一種依賴抗體的K細胞參與反應。這種細胞被稱為抗體依賴性淋巴細胞毒細胞(ADCC細胞)。K細胞像其他效應細胞一樣，對有抗體作用的靶細胞，就可將其破壞。如口腔粘膜病中一些自身免疫病和感染性疾病。

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