2013年公衛(wèi)助理醫(yī)師考試輔導：脂蛋白的代謝

　　1.乳糜微粒(CM)

　　乳糜微粒是在小腸粘膜細胞中生成的，食物中的脂類在細胞滑面內質網(wǎng)上經再酯化后與粗面內質網(wǎng)上合成的載脂蛋白構成新生的(nascent)乳糜微粒(包括甘油三酯、膽固醇酯和磷脂以及poB48)，經高爾基復合體分泌到細胞外，進入淋巴循環(huán)最終進入血液。

　　新生乳糜微粒入血后，接受來自HDL的apoC和apoE，同時失去部分apoA，被修飾成為成熟的乳糜微粒。成熟分子上的apoCⅡ可激活脂蛋白脂肪酶(LPL)催化乳糜微粒中甘油三酯水解為甘油和脂肪。此酶存在于脂肪組織、心和肌肉組織的毛細血管內皮細胞外表面上。脂肪酸可被上述組織攝取而利用，甘油可進入肝臟用于糖異生。通過LPL的作用，乳糜微粒中的甘油三酯大部分被水解利用，同時apoA、apoC、膽固醇和磷脂轉移到HDL上，CM逐漸變小，成為以含膽固醇酯為主的乳糜微粒殘余顆粒(remnant)。肝細胞膜上的apoE受體可識別CM殘余顆粒，將其吞噬入肝細胞，與細胞溶酶體融合，載脂蛋白被水解為氨基酸，膽固醇酯分解為膽固醇和脂肪酸，進而可被肝臟利用或分解，完成最終代謝(圖5-4)。

　　由此可見，CM代謝的主要功能就是將外源性甘油三酯轉運至脂肪、心和肌肉等肝外組織而利用，同時將食物中外源性膽固醇轉運至肝臟。

　　2.極低密度脂蛋白(VLDL)

　　VLDL主要在肝臟內生成，VLDL主要成分是肝細胞利用糖和脂肪酸(來自脂動員或乳糜微粒殘余顆粒)自身合成的甘油三酯，與肝細胞合成的載脂蛋白apoB100、apoAI和apoE等加上少量磷脂和膽固醇及其酯。小腸粘膜細胞也能生成少量VLDL。

　　VLDL分泌入血后，也接受來自HDL的apoC和apoE：apoCⅡ激活LPL，催化甘油三酯水解，產物被肝外組織利用。同時VLDL與HDL之間進行物質交換，一方面是將apoC和apoE等在兩者之間轉移，另一方面是在膽固醇酯轉移蛋白(cholesteryl ester transfer protein)協(xié)助下，將VLDL的磷脂、膽固醇等轉移至HDL，將HDL的膽固醇酯轉至VLDL，這樣VLDL轉變?yōu)橹虚g密度脂蛋白(IDL)。IDL有兩條去路：一是可通過肝細胞膜上的apoE受體而被吞噬利用，另外還可進一步入被水解生成LDL。