2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師生理學(xué)輔導(dǎo)：神經(jīng)纖維軸漿運(yùn)輸

　　神經(jīng)元的細(xì)胞體與軸突是一個(gè)整體，胞體和軸突之間必須經(jīng)常進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸和交換。實(shí)驗(yàn)證明，軸突內(nèi)的軸漿是經(jīng)常在流動(dòng)的。軸漿流動(dòng)是雙向的，一方面部分軸漿由胞體流向軸突末梢，另一方面部分軸漿由軸突末梢反向流向胞體。胞體內(nèi)具有高速度合成蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)，其合成的物質(zhì)借軸漿流動(dòng)向軸突末梢運(yùn)輸;而反向的軸漿流動(dòng)可能起著反饋控制胞體合成蛋白質(zhì)的作用。在組織培養(yǎng)或在體的神經(jīng)纖維中，用顯微鏡觀察確實(shí)見(jiàn)到軸漿內(nèi)顆粒具有雙向流動(dòng)的現(xiàn)象。用同位素標(biāo)記的氨基酸注射到蛛網(wǎng)膜下腔中，可以見(jiàn)到注射物質(zhì)首先被神經(jīng)元的細(xì)胞體報(bào)到，而在胞體內(nèi)出現(xiàn)，然后逐漸在軸突近端軸漿內(nèi)出現(xiàn)，最后在遠(yuǎn)端軸漿內(nèi)出現(xiàn)，說(shuō)明軸漿在流動(dòng)。如果軸突中斷，思漿雙向流動(dòng)被阻斷，則遠(yuǎn)側(cè)斷端和近側(cè)斷端及胞體都受到影響;因此變性反應(yīng)不僅發(fā)生在遠(yuǎn)端正，也發(fā)生在胞體。

　　目前知道，自胞體向軸突末梢的軸漿運(yùn)輸分兩類(lèi)。一類(lèi)是快速軸漿運(yùn)輸，指的是具有膜的細(xì)胞器(線粒體、遞質(zhì)囊泡、分泌顆粒等)的運(yùn)輸，在猴、貓等動(dòng)物的坐骨神經(jīng)內(nèi)其運(yùn)輸速度為410mm/d.另一類(lèi)是慢速軸漿運(yùn)輸，指的是由胞體合成的蛋白質(zhì)所構(gòu)成的微管和微絲等結(jié)構(gòu)不斷向前延伸，其他軸漿的可溶性成分也隨之向前運(yùn)輸，其速度為1-12mm/d.

　　軸漿流動(dòng)的機(jī)制目前還不十分清楚。在缺氧、氰化物毒化等情況下，神經(jīng)纖維的有氧代謝擾亂使ATP減少到50%以下時(shí)，快速軸獎(jiǎng)學(xué)金流動(dòng)即停止，說(shuō)明它是一種耗能過(guò)程。有人提出與肌肉收縮滑行理論相似的假說(shuō)，來(lái)解釋快速軸漿流動(dòng)。認(rèn)為囊泡等有膜的細(xì)胞器的運(yùn)輸與微管成微絲的功能有關(guān)，微管的成分與肌纖蛋白相似，微管上含有結(jié)合點(diǎn)和ATP，囊泡膜上有ATP酶和能與微管相附著的結(jié)合點(diǎn);ATP酶作用于ATP，后者放出能量使微管與囊泡膜發(fā)生附著結(jié)合，而后又脫離接觸，如此推動(dòng)囊泡不斷與下一個(gè)結(jié)合點(diǎn)相附著，造成囊泡等有膜細(xì)胞器沿著微管向前推移。

　　目前對(duì)由軸突末梢向細(xì)胞體方向的逆向軸漿流動(dòng)了解得比較少。這種逆向流動(dòng)的速度約為快速順向運(yùn)輸速度的一半左右。有人認(rèn)為，破傷風(fēng)毒素、狂犬病病毒由外周向中樞神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)運(yùn)的機(jī)制，可能就是逆向軸漿流動(dòng)。近年來(lái)，運(yùn)用辣根過(guò)氧化酶方法研究神經(jīng)纖維的發(fā)源部位，其原理也是因?yàn)槔备�過(guò)氧化酶能被軸突末梢攝取，并由軸漿流動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)到神經(jīng)纖維的細(xì)胞體。