2013年執(zhí)業(yè)藥師藥理學(xué)知識點：正常心肌電生理

　　(一)心肌細(xì)胞膜電位

　　心肌細(xì)胞的靜息膜電位，膜內(nèi)負(fù)于膜外約-90mV，處于極化狀態(tài)。心肌細(xì)胞興奮時，發(fā)生除極和復(fù)極，形成動作電位。它分為5個時相，0相為除極，是Na+快速內(nèi)流所致。1相為快速復(fù)極初期，由K+短暫外流所致。2相平臺期，緩慢復(fù)極，由Ca2+及少量Na+經(jīng)慢通道內(nèi)流與K+外流所致。3相為快速復(fù)極末期，由K+外流所致。0相至3相的時程合稱為動作電位時間(action potential duration,APD)。4相為靜息期，非自律細(xì)胞中膜電位維持在靜息水平，在自律細(xì)胞則為自發(fā)性舒張期除極，是特殊Na+內(nèi)流所致，其通道在—50mV開始開放，它除極達(dá)到閾電位就重新激發(fā)動作電位。

　　(二)快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動

　　心工作肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞的膜電位大(負(fù)值較大)，除極速率快，傳導(dǎo)速度也快，呈快反應(yīng)電活動，其除極由Na+內(nèi)流所促成;竇房結(jié)和房室結(jié)細(xì)胞膜電位小(負(fù)值較小)，除極慢，傳導(dǎo)也慢，呈慢反應(yīng)電活動，除極由Ca2+內(nèi)流促成。心肌病變時，由于缺氧缺血使膜電位減小，快反應(yīng)細(xì)胞也表現(xiàn)出慢反應(yīng)電活動。

　　(三)膜反應(yīng)性和傳導(dǎo)速度

　　膜反應(yīng)性是指膜電位水平與其所激發(fā)的0相上升最大速率之間的關(guān)系。一般膜電位大，0相上升快，振幅大，傳導(dǎo)速度就快;反之，則傳導(dǎo)減慢�？梢娔し磻�(yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素，其典型曲線呈S狀，多種因素(包括藥物)可以增高或降低之。

　　(四)有效不應(yīng)期

　　復(fù)極過程中膜電位恢復(fù)到-60～—50mV時，細(xì)胞才對刺激發(fā)生可擴(kuò)布的動作電位。從除極開始到這以前的一段時間即為有效不應(yīng)期(effectiverefractory period,ERP)，它反映快鈉通道恢復(fù)有效開放所需的最短時間。其時間長短一般與APD的長短變化相應(yīng)，但程度可有不同。一個APD中，ERP數(shù)值大，就意味著心肌不起反應(yīng)的時間延長，不易發(fā)生快速型心律失常。