藥物的基本電生理作用是影響心肌細(xì)胞膜的離子通道,通過改變離子流而改變細(xì)胞是電生理特性,針對心律失常發(fā)生的機制,可將藥物的基本電生理作用概括如下:
(一)降低自律性
藥物抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流或抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流就能降低自律性。藥物促進K+外流而增大最大舒張電位,使其較遠(yuǎn)離閾電位,也將降低自律性。
(二)減少后除極與觸發(fā)活動
早后除極的發(fā)生與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān),因此鈣拮抗藥對之有效。遲后除極所致的觸發(fā)活動與細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多和短暫Na+內(nèi)流有關(guān),因此鈣拮抗藥和鈉通道阻滯藥對之有效。
(三)改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性
增強膜反應(yīng)性改善傳導(dǎo)或減弱膜反應(yīng)性而減慢傳導(dǎo)都能取消折返激動,前者因改善傳導(dǎo)而取消單向阻滯,因此停止折返激動,某些促K+外流加大最大舒張電位的藥如苯妥英鈉有此作用;后者因減慢傳導(dǎo)而使單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)展成雙向阻滯,從而停止折返激動,某些抑制Na+內(nèi)流的藥如奎尼丁有此作用。
(四)改變ERP及APD而減少折返
藥物對此約有三種可能的影響:
1.延長APD、ERP 但延長ERP更為顯著,奎尼丁類藥物能抑制Na+通道,使其恢復(fù)重新開放的時間延長,即延長ERP,這稱絕對延長ERP。
一般認(rèn)為ERP對APD的比值(ERP/APD)在抗心律失常作用中有一定意義,比值較正常為大,即說明在一個APD中ERP占時增多,沖動將有更多機會落入ERP中,折返易被取消。
2.縮短APD、ERP 但縮短APD更較顯著,利多卡因類藥物有此作用。因縮短APD更明顯,所以ERP/APD比值仍較正常為大,這稱相對延長ERP,同樣能取消折返。
3.促使鄰近細(xì)胞ERP的不均一(長短不一)趨向均一也可防止折返的發(fā)生。一般延長ERP的藥物,使ERP較長的細(xì)胞延長較少,ERP較短者延長較多,從而使長短不一的ERP較為接近。反之亦然,縮短ERP的藥物,使ERP短者,縮短少些;ERP長者,縮短多些。所以在不同條件下,這些藥物都能發(fā)揮促使ERP均一的效應(yīng)。
北京 | 天津 | 上海 | 江蘇 | 山東 |
安徽 | 浙江 | 江西 | 福建 | 深圳 |
廣東 | 河北 | 湖南 | 廣西 | 河南 |
海南 | 湖北 | 四川 | 重慶 | 云南 |
貴州 | 西藏 | 新疆 | 陜西 | 山西 |
寧夏 | 甘肅 | 青海 | 遼寧 | 吉林 |
黑龍江 | 內(nèi)蒙古 |