內(nèi)科學(xué)主治醫(yī)師：特發(fā)性血小板減少性紫癜發(fā)病機制

　　特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)，屬于自身免疫性血小板減少性紫癜，為最常見的一種血小板減少性紫癜，特點為血小板壽命縮短，骨髓巨核細胞增多但成熟障礙，血小板更新率加速。臨床上分急性型和慢性型。急性型多見于兒童，慢性型好發(fā)于青年女性。

　　(一)免疫因素

　　急性型多發(fā)生于病毒感染的恢復(fù)期，其可能機制為：①病毒抗原與相應(yīng)抗體形成免疫復(fù)合物，與血小板膜的Fc受體結(jié)合，促使血小板破壞;②病毒組分結(jié)合于血小板后改變了血小板結(jié)構(gòu)，使其抗原性發(fā)生改變，導(dǎo)致自身抗體形成。

　　慢性型的可能機制為：①血小板結(jié)構(gòu)抗原變化，導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，與抗體或補體相結(jié)合的血小板易遭破壞，壽命縮短;②自身抗體導(dǎo)致巨核細胞生成血小板的功能受損。

　　(二)脾臟和肝臟的作用

　　脾臟是產(chǎn)生血小板抗體的主要器官，也是消除致敏血小板的重要場所。肝臟主要破壞受抗體作用較重的血小板，破壞也較急劇。

　　(三)其他因素

　　雌激素可抑制血小板生成，并增強單核巨噬細胞對抗體結(jié)合血小板的清除能力。這可能是慢性型ITP多見于女性，青春期及絕經(jīng)期前易發(fā)病的因素之一。

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