2013初級護師生理學輔導：中樞神經系統(tǒng)的調控機制

　　(一)簡介

　　呼吸肌是典型的骨骼肌，它要求有中樞神經系統(tǒng)的電刺激，才可產生呼吸節(jié)律。

　　1.神經支配：電刺激是經由軀體神經傳遞到呼吸肌，啟動呼吸肌的收縮。如最主要的吸氣肌-膈肌就是由來自頸部的脊髓膈神經的運動纖維支配的。

　　2.雙通路：到達膈神經的沖動是來自中樞神經系統(tǒng)(CNS)的兩條通路：隨意的(例如皮質脊髓束)和非自主的通路。這種雙通路允許說話、歌唱、游泳時對呼吸的隨意控制，同時也允許人們對沒有意識的自主呼吸產生非隨意控制。

　　(二)延髓中心

　　呼吸的自主無意識的基本節(jié)律是來自延髓的。只要延髓和脊索完好無損，則呼吸活動就可以繼續(xù)。兩側各有兩組神經元作為基本節(jié)律的起源。這幾組細胞被稱為背側呼吸組(DRG)和腹側呼吸組(VRG)，它們分別在吸氣和呼氣時有節(jié)律的起作用。腦的其他區(qū)域(如腦橋、視神經、網(wǎng)狀激活系統(tǒng)(RAS)和大腦皮質)的神經活動及迷走神經、舌咽神經、軀體神經的傳入活動也將影響到VRG和DRG。

　　1. DGR是位于孤束核內的雙側細胞團。

　　DRG細胞是最初的吸氣細胞(即它們在吸氣過程中起作用)。DRG可能為呼吸的最初節(jié)律起源，因為這些細胞的活動在吸氣過程中是逐漸增加的。這一中樞的電活動就好比一個坡度，因為在吸氣過程中電活動是逐漸增強然后又漸漸消失的。

　　位于肺內的化學感受器、機械感受器將信息傳入迷走神經和舌咽神經，迷走神經和舌咽神經將信息上傳給DRG。DRG的傳出沖動可以抵達對側的膈神經和肋間運動神經元。

　　①低氧張力、高二氧化碳張力以及低pH值(即[H+]增加)都可以引起刺激DRG活動的沖動傳入。

　�、陔S著RAS電交通的增加，DRG的電活動也增加。在睡眠過程中，RAS的活動減少，呼吸的頻率下降，肺泡通氣量也減少，動脈CO2張力也有輕微的增加。

　�、郛敺闻蛎洉r，肺牽張感受器的傳入沖動就會抑制DRG的活動。

　　2.VRG構成了迷走神經及支配附屬呼吸肌的神經的上位運動神經元。

　　在吸氣和呼氣的過程中，VRG的神經元都是活動的;但是呼氣活動在正常呼吸中是不激活呼吸肌的，因為呼氣通常是被動的。

　　3.腦橋中樞是腦干內修飾延髓活動的呼吸中樞。

　　(1)長吸中樞位于腦橋的尾部，但它還沒有被確認為是一組特殊的細胞。

　�、� 長吸中樞的傳出沖動可以增加吸氣的時間、降低呼吸頻率，從而產生更深的、時間更長的吸氣作用。

　�、� 抑制作用：長吸中樞可以被來自迷走神經的沖動及呼吸調整中樞的活動所抑制。雙側迷走神經切斷術及呼吸調整中樞的損壞都可以引起吸氣的延時(即長吸)。

　　(2)呼吸調整中樞位于腦橋的上部，其功能為抑制長吸中樞。呼吸調整中樞的刺激減少吸氣時間，從而產生淺的、快速的呼吸模式。

　　4.中樞化學感受器是剛好位于延髓腹側表面下的一群細胞。

　　中樞化學感受器對腦脊液及環(huán)境組織間液中[H+]產生應答。在血腦屏障(即腦血管的內皮細胞層)兩側，主要離子分布是不均勻的。位于脈絡膜及軟腦膜的離子泵調節(jié)腦脊液中離子的分布。由于CO2是可溶性的非主要小分子，可均勻分布在血腦屏障兩側。CO2 水合以及后來的解離為H+及HCO3- 改變了腦脊液的[H+]。