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肺結核
肺結核是由結核分枝桿菌引起的呼吸系統(tǒng)的一種慢性肺部傳染病,在結核病中最為常見。除肺部病灶沿支氣管擴散外,還能通過血液、淋巴等途徑傳播到肺外組織引起肺外結核。
一、病原學
結核菌屬于分枝桿菌,生長緩慢,主要有人、牛、鳥、鼠和冷血動物5個類型,前兩型對人有致病性,但以人型菌常見。
二、發(fā)病機制
1.免疫與變態(tài)反應 人體對結核菌的自然(先天)免疫力是非特異性的。
2.初感染與再感染 感染結核菌后機體獲得免疫力,90%的人可以終生不發(fā)病;5%的人因免疫力低下而發(fā)病,即原發(fā)性肺結核;另5%的人僅于其后機體免疫力下降或從外界再次感染才發(fā)病,稱繼發(fā)性肺結核,為成人肺結核的最主要感染方式。
三、病理
(一)基本病變
肺結核的基本病變有滲出性、增殖性和干酪性3種。
1.滲出性病變 結核性炎癥的早期過程,也是處于急性活動性階段的病變。肺組織病 變處血管擴張,血漿滲出,炎細胞及纖維蛋白浸潤,病灶中有結核菌繁殖。其結局隨患者的免疫力和治療情況而不同,可全部吸收,肺組織恢復正常;或炎癥浸潤進展,病灶擴大;或 形成干酪樣壞死,液化排出而形成空洞。
2.增殖性病變 發(fā)生于免疫力較強的患者。結核菌侵入后最早是被多核細胞包圍,部 分結核菌被吞噬,繼則被單核細胞包圍。單核細胞吞噬細菌后演變?yōu)轭惿掀ぜ毎。類上皮細胞相聚成團,中央有多核巨細胞,外周有淋巴細胞浸潤,形成結核結節(jié)。
3.干酪性病變 多由于機體免疫力低或入侵結核菌數(shù)量過多、毒力強,導致病變肺組織變性壞死,外觀如豆渣祥改變,又稱干酪性病變,其內細菌很少。但當壞死組織隨咳嗽排出體外后形成空洞,細菌在空洞壁繁殖,則有大量結合菌隨痰液排出(開放性肺結核),成為結核病的傳染源。此型有嚴重的中毒癥狀,空洞內有血管破裂,可導致大咯血。
肺結核經(jīng)過正規(guī)抗結核藥物治療及隨著免疫力增強,其肺部病灶可通過吸收消散、纖維疤痕及硬節(jié)鈣化等方式趨向愈合。
(二)結核病變的轉歸
1.吸收 早期滲出性病變吸收后,常不遺留瘢痕,病灶吸收標志臨床好轉,如完全吸收表示臨床痊愈。
2.纖維化 病灶愈合過程當中常有纖維組織增生,形成條索狀瘢痕。
3.重點 結核病灶內鈣鹽沉著為鈣化。常見于兒童的原發(fā)結核病灶內。
4.液化 干酪樣物質液化溶解,從支氣管排出后形成空洞,常造成支氣管播散。如機體抵抗力強,病變被纖維組織包圍,可形成結核球。
5.播散 人體初次感染結核菌時,細菌被細胞吞噬,經(jīng)淋巴管被帶到肺門淋巴結,少數(shù)可進入血液循環(huán)向周身播散,但不一定伴隨明顯的臨床癥狀(隱性菌血癥)。壞死病灶侵蝕血管,大量細菌進入血液循環(huán),可引起包括肺的全身粟粒性結核。
四、臨床表現(xiàn)
(一)癥狀
1.全身癥狀 全身中毒癥狀是由于結核菌的毒素和組織被破壞后的產(chǎn)物作用于機體所致。發(fā)熱是活動性肺結核的重要表現(xiàn),體溫常在37.5℃~38℃之間。低熱多在午后或傍晚出現(xiàn),伴以面頰潮紅,故名午后潮熱。有的患者只覺午后乏力,不感發(fā)熱,但體溫已有升高。
2.呼吸系統(tǒng)癥狀
(1)咳嗽、咳痰 早期咳嗽輕微,干咳無痰或少量黏液痰。病變擴大、有空洞形成者或合并感染時可有膿性痰。合并支氣管結核則咳嗽加劇,出現(xiàn)刺激性嗆咳。
(2)咯血 是肺結核的常見癥狀之一,約半數(shù)患者可發(fā)生不同程度咯血。
(3)胸痛 肺結核患者一般無胸痛,部位不定的隱痛由神經(jīng)反射作用所引起。當炎癥波及壁層胸膜時可引起相應部位的刺痛,一般固定不變且不劇烈,但隨咳嗽和呼吸加重。
(4)呼吸困難 重癥肺結核因組織破壞較廣泛,肺功能明顯減損,或胸膜廣泛粘連,胸廓活動受限,可出現(xiàn)呼吸困難,并日益加重。并發(fā)氣胸或大量胸腔積液時,則可急驟發(fā)生呼吸困難。
(二)體征
因肺結核好發(fā)生于上葉的尖后段和下葉背段,故鎖骨上下區(qū)、肩胛間區(qū)咳嗽后聞及濕啰音時,對診斷有參考意義。若病變范圍大,患側呼吸運動減弱,語顴增強,聽診有呼吸音減低或支氣管肺泡呼吸音和濕啰音。病變肺組織大面積纖維化、鈣化,胸膜粘連增厚時,可使患側胸部塌陷,縱隔氣管向患側移位,健側出現(xiàn)代償性肺氣腫。
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