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2014中醫(yī)助理醫(yī)師內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí):慢性肺源性心臟病

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  慢性肺源性心臟病

  簡稱肺心病。它是指肺部、胸廓或肺動脈的慢性病變引起肺循環(huán)阻力增高,導(dǎo)致肺動脈高壓及右心負擔(dān)加重,造成右心室肥大,最后發(fā)生右心衰竭的一種心臟病。

  (一)病因

  1.支氣管、肺疾病 以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見 ,約占80%-90%。其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、塵肺等所并發(fā)的肺氣腫或肺纖維化。

  2.胸廓運動障礙性疾病

  3.肺血管疾病

  4.呼吸中樞功能障礙造成通氣不足

  (二)發(fā)病機制

  肺心病的病因雖有不同,但發(fā)展至肺心病的機制相同,即肺動脈高壓、右心負荷過重、右心室肥大,最后引起右心衰竭。以常見的病因慢性支氣管炎為例,其發(fā)展過程為慢性支氣管炎-阻塞性肺氣腫-肺心病。

  1.肺動脈高壓 其形成主要與以下因素有關(guān)。

  (1)肺細小動脈痙攣 是引起肺動脈高壓最主要的因素 。

  (2)肺血管病變 長期反復(fù)發(fā)作的慢支及其周圍炎可累及鄰近肺細小動脈,引起管壁炎癥,管壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞。

  (3)血容量增多和血液黏稠度增加

  2.右心室肥大和右心衰竭

  3.左心受累 肺心病患者可有不同程度的左心室肥厚,提示肺心病是以右心受損為主的全心病。

  4.其他重要器官的損害

  (三)臨床表現(xiàn)

  本病發(fā)展緩慢,分為代償和失代償2個階段:

  1.肺、心功能代償期(包括緩解期)

  (1)肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)、倩颊叱S虚L期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史,逐漸出現(xiàn)乏力、呼吸困難,活動后心悸、氣短加重。②肺氣腫體征。③由于肺或支氣管病變,肺部聽診常有干、濕啰音。

  (2)肺動脈高壓和右心室肥大體征 ①肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(提示肺動脈高壓) 。②房室瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下的心臟收縮期搏動,多提示有右心室肥厚、擴大。

  2.肺、心功能失代償期(急性加重期) 多由急性呼吸道感染所誘發(fā)。除上述癥狀加重外,相繼出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭。

  (1)呼吸衰竭 急性呼吸道感染為常見誘因。主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留癥狀。

  ①低氧血癥:除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外,嚴重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。

 、诙趸间罅簦侯^痛,多汗,失眠,夜間不眠,日間嗜睡,出現(xiàn)睡眠規(guī)律倒錯。重癥出現(xiàn)幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯亂和昏迷等精神、神經(jīng)癥狀,以致死亡。

  (2)心力衰竭 以右心衰竭為主 。特別是房性心律失常。病情嚴重者可發(fā)生休克。少數(shù)患者亦可出現(xiàn)急性肺水腫或全心衰竭。

  (四)并發(fā)癥

  1.肺性腦病 由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭,出現(xiàn)缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)癥狀的一組綜合征。為肺心病死亡的首要原因。

  2.酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂 呼吸衰竭時,由于動脈血二氧化碳分壓升高,血液碳酸濃度增加,呼吸性酸中毒一般是普遍存在的。肺心病急性加重期,治療前,往往是呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性酸中毒及高鉀血癥;治療后,又易迅速轉(zhuǎn)為呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性堿中毒及低鉀、低氯血癥,而加重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

  3.心律失常 多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心動過速,也可有房性撲動及心房顫動。少數(shù)病例由于急性嚴重心肌缺氧,可出現(xiàn)心室顫動以至心臟驟停。洋地黃毒性作用及低鉀血癥也較易誘發(fā)心律失常。

  4.休克 是肺心病較常見的嚴重并發(fā)癥及致死原因之一 。

  5.消化道出血

  6.其他 功能性腎功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血等。

  (五)實驗室和其他檢查

  1.血液檢查 紅細胞計數(shù)和血紅蛋白可增高,血細胞比容正;蚱;全血黏度和血漿黏度常增加。

  2.血氣分析 呼吸衰竭時,Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg ;pH值正常、降低或升高,視機體對酸堿代償情況而有不同。

  3.X線檢查 除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺動脈高壓征,如右下肺動脈干擴張,其橫徑≥15mm;肺動脈段明顯突出或其高度≥7mm;右心室肥大。

  4.心電圖檢查 主要表現(xiàn)為右室肥大的改變。如電軸右偏 ,額面平均電軸≥+90°,重度順鐘向轉(zhuǎn)位,RV1+SV5≥1.2mV,RV1≥1.0mV及肺型P波 。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形。在V1、V2,甚至V3出現(xiàn)酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波,乃膈肌降低及心臟極度順鐘向轉(zhuǎn)位所致。

  5.心電向量圖檢查 主要表現(xiàn)為右心室及右心房增大的圖形。

  6.超聲心動圖檢查 可顯示右室內(nèi)徑增大,右室流出道增寬及右肺動脈內(nèi)徑增大、右室前壁厚度增加。多普勒超聲心動圖中出現(xiàn)右房室瓣返流和右室收縮增高。

  (六)診斷和鑒別診斷

  1.診斷 主要根據(jù)慢性肺、胸疾患的病史和體征,肺動脈高壓,右心室肥大,以及X線、心電圖、心電向量圖、超聲心動圖和肺阻抗血流圖等檢查而確立,若伴有右心衰竭則更易確診。

  2.鑒別診斷

  (1)風(fēng)濕性心瓣膜病

  (2)冠心病

  (3)原發(fā)性擴張型心肌病

  (七)治療

  1.肺、心功能代償期(包括緩解期)治療 應(yīng)注意預(yù)防呼吸道感染,適當(dāng)調(diào)整和安排工作、生活條件,包括戒煙。鼓勵開展適合患者體力的腹式呼吸鍛煉等。

  2.肺、心功能失代償期(急性加重期)治療

  (1)控制呼吸道感染 由于呼吸道感染是呼吸衰竭與心力衰竭的常見誘因,因此,控制感染是治療肺心病的關(guān)鍵。一般可首選青霉素靜滴,加用鏈霉素肌注。

  (2)改善呼吸功能,搶救呼吸衰竭 采取綜合措施,包括緩解支氣管痙攣、清除痰液、通暢呼吸道、持續(xù)低濃度(25%~35%)給氧、應(yīng)用呼吸中樞興奮劑等。必要時施行氣管切開、氣管插管和機械呼吸器治療等。

  (3)控制心力衰竭 在積極控制感染、改善呼吸功能后,一般患者心功能常能改善,尿量增多,水腫消退,肝腫大可縮小或恢復(fù)正常,不需使用利尿劑和強心劑。但較重患者或經(jīng)治療無效者可適當(dāng)選用。

  1)利尿劑:用以消腫,減少血容量以減輕心臟前負荷。

  2)強心劑:肺心病患者由于慢性缺氧及感染對洋地黃類藥物耐受性很低,療效差,易發(fā)生心律失常,這與處理一般心衰有所不同。強心劑的劑量宜小,一般約為常規(guī)劑量的l/2~2/3量,同時選用作用快、排泄快的強心劑。常以毒毛花苷K或毛花苷C,靜脈緩慢注射。用藥期間應(yīng)注意缺氧,防治低鉀血癥,以免發(fā)生藥物毒性反應(yīng)。

  3)血管擴張劑的應(yīng)用:血管擴張劑如酚妥拉明可緩解支氣管平滑肌痙攣,降低氣道阻力,從而改善通氣功能,降低二氧化碳分壓,提高氧分壓。

  (4)控制心律失!∫话惴啃援愇恍穆,隨著病情好轉(zhuǎn),多可迅速消失。

  (5)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 可解除支氣管痙攣,改善通氣,降低肺泡內(nèi)壓力,減輕右心負擔(dān)。

  (6)降低血黏度藥物的應(yīng)用 肝素、山莨菪堿。

  (7)并發(fā)癥的處理

  1)肺性腦病的處理:除采用呼吸衰竭治療措施外,尚應(yīng)注意糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。

  2)其他:對酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克、腎功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血等給予相應(yīng)治療。

  【習(xí)題】

  1.男性,50歲,慢性咳嗽咳痰6年,肺功能測定為阻塞性通氣功能障礙。下列哪項是錯誤的

  A.肺活量減低

  B.殘氣量增加

  C.殘氣容積占肺總量的百分比降低

  D.第一秒用力呼氣量減低

  E.最大呼氣中期流速減低

  [答疑編號181010102:針對該題提問]

  『正確答案』C

  2.男性,54歲,慢性咳嗽、咳痰10年,氣急3年,逐漸加重。X線胸片示肋間隙增寬,兩肺透亮度增加,右上圓形透亮區(qū),兩下肺紋理增粗紊亂,診斷應(yīng)先考慮

  A.支氣管哮喘

  B.自發(fā)性氣胸

  C.支氣管擴張

  D.慢支、肺氣腫

  E.慢性支氣管炎

  [答疑編號181010103:針對該題提問]

  『正確答案』D

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