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2017年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》備考章節(jié)筆記(9)

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  三、 炎癥的基本病理變化

  炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)(alteration)、滲出(exudation)和增生(proliferation)。

  (一)變質(zhì):炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

  1、局部形態(tài)學(xué)變化:

  實質(zhì)細(xì)胞:細(xì)胞水腫;脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死,液化性壞死

  間質(zhì)細(xì)胞:粘液變性和纖維素樣變性

  2、致炎因子的直接損傷

  血液循環(huán)障礙:加重炎癥過程,加重組織細(xì)胞損傷

  炎癥反應(yīng)產(chǎn)物

  (二)滲出:炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞,通過血管壁進入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。

  1、血流動力學(xué)改變

  細(xì)動脈短暫收縮—血管擴張和血流加速—血流速度減慢—血流停滯

  2、血管通透性增加

  (1)內(nèi)皮細(xì)胞收縮

  (2)內(nèi)皮細(xì)胞損傷

  (3)新生毛細(xì)血管的高通透性

  3、滲出液的作用:

  局部炎癥性水腫有稀釋毒素,減輕毒素對局部的損傷作用;為局部浸潤的白細(xì)胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物;滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體;滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白交織成網(wǎng),限制病原微生物的擴散,有利于白細(xì)胞吞噬消滅病原體,炎癥后期,纖維網(wǎng)架可成為修復(fù)支架,并利于成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維;滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié),有利于產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫;滲出液過多有壓迫和阻塞作用,滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機化。

  4、白細(xì)胞的滲出和吞噬作用

  (1)白細(xì)胞邊集

  (2)白細(xì)胞粘著

  (3)白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用

  (4)白細(xì)胞的局部作用:吞噬作用,免疫作用,組織損傷作用。

  5、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

  炎性介質(zhì):介導(dǎo)炎癥發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)源性化學(xué)因子

  (1)細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì):血管活性胺(組胺和5-羥色胺)、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、白細(xì)胞三烯、血栓素)、白細(xì)胞產(chǎn)物(氧自由基、溶酶體酶)、細(xì)胞因子和化學(xué)因子、血小板激活因子、NO及神經(jīng)肽。

  (2)體液中的炎癥介質(zhì):激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。

介質(zhì)

擴張血管

通透性

趨化作用

其他

緩激肽

+

+

-

疼痛

組胺

+

+

-

C3a

-

+

-

調(diào)理素

C5a

-

+

+

C3b, C3bi

前列腺素

+

加強其他介質(zhì)

-

疼痛、發(fā)熱

白細(xì)胞三烯B4

-

-

+

C4,D4,E4

-

+

-

支氣管/血管收縮

IL-8,TNF

-

-

+

發(fā)熱

NO

+

細(xì)胞毒性作用

PAF

-

+

+

支氣管收縮

P物質(zhì)

+

+

-

  三、增生:包括實質(zhì)細(xì)胞(如鼻粘膜上皮細(xì)胞和腺體細(xì)胞)和間質(zhì)細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞)的增生。意義:防御、修復(fù)。

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2022年筆試考試時間:8月19日
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