2016年臨床助理醫(yī)師《病理學》精華筆記(26)

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第三十節(jié) 呼吸衰竭循環(huán)系統(tǒng)的變化

　　一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化學感受器(頸動脈體和主動脈體)，使心跳加快、心肌收縮力加強、血壓升高;亦可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌增加，從而使心跳加快、心肌收縮力加強、血壓升高，皮膚及腹腔內(nèi)臟血管收縮，而心和腦血管擴張。這些變化具有代償意義。

　　一定程度的CO2潴留對外周小血管也有直接作用，使其擴張(肺、腎動脈除外)，皮膚血管擴張可使肢體末梢溫暖紅潤，伴有大汗;瞼結(jié)膜和腦血管擴張充血。嚴重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動，加重血管擴張，導致血壓下降，心肌收縮力降低等不良后果。

　　呼吸衰竭常伴發(fā)心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因為肺動脈高壓和心肌受損。發(fā)生機理與嚴重缺氧密切相關(guān)(見肺心病和缺氧二節(jié))。

　　高碳酸血癥還可因酸中毒，加重對心臟的損害。

第三十一節(jié) 腎功能和胃腸變化的變化

　　腎功能的變化

　　呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄積可引起腎小動脈持續(xù)性痙攣，使腎血流量減少，腎小球濾過率降低，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型等。

　　嚴重者可發(fā)生急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等變化。

　　胃腸變化

　　嚴重缺氧使胃壁血管收縮，甚或DIC形成，使胃粘膜上皮細胞更新變慢，從而降低胃粘膜的屏障作用。 CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭時可出現(xiàn)胃粘膜糜爛、壞死和潰瘍形成。導致消化管出血。

第三十二節(jié) 呼吸衰竭的防治原則

　　呼吸衰竭不是獨立的疾病，而是一種臨床癥候群。臨床上表現(xiàn)的一系列癥狀主要是由缺氧和CO2潴留引起的，對其應采取綜合性防治措施：

　�、俜e極治療原發(fā)病和防止誘發(fā)因素的作用。

　�、诟纳仆夂蛽Q氣，尤其是對阻塞性通氣障礙的患者可使用祛痰劑和擴張支氣管平滑肌的藥物，吸出分泌物，必要時氣管切開，應用人工呼吸器。

　　③合理給氧，呼吸衰竭患者給予氧氣的吸入是完全必要的，但應注意緒氧的濃度、速度和持續(xù)時間。型呼吸衰竭可吸入較高濃度氧(<50%)，2型呼吸衰竭患者宜吸入低濃度(約30%)、低流速氧。后者因CO2潴留過多時呼吸中樞的興奮需依賴缺氧的刺激來維持，如果給予快速高濃度氧吸入，反而因缺氧的糾正而失去對中樞的刺激作用，呼吸中樞更形抑制而導致呼吸停止。

　�、芷渌缂m正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，補足營養(yǎng)和熱能，防止呼吸肌疲勞，并對因呼吸衰竭引起的腦、心、腎、消化管等病變應采取相應的綜合治療措施。

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