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抽搐的發(fā)病機(jī)制
(1)大腦神經(jīng)元異常放電造成抽搐。造成神經(jīng)元非同步的異常放電的原因有：
1)神經(jīng)遞質(zhì)的變化：抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA和興奮性遞質(zhì)谷氨酸異常導(dǎo)致癲癇發(fā)作。許多抗癲癇藥是通過增加GABA濃度或激活GABA受體起作用。很多致癇劑通過激活谷氨酸受體及其亞型誘發(fā)癲癇，阻斷其作用可抑制癲癇發(fā)作。當(dāng)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)過多(如有機(jī)磷中毒時(shí)乙酰膽堿積聚過多)或抑制性神經(jīng)遞質(zhì)過少(如維生素B6缺乏時(shí)，由于谷氨酸脫羧酶的輔酶缺乏使谷氨酸轉(zhuǎn)化成抑制性遞質(zhì)的r-氨基丁酸減少)均可導(dǎo)致抽搐。
2)離子通道和膜電位變化：一些家族性癲癇中K+通道亞單位KCNQ2和KCNQ3基因突變，使M_電流減少，細(xì)胞興奮性增高導(dǎo)致癲癇發(fā)作。也有為n-乙酰膽堿受體a-4亞單位基因突變，使門控鈣離子通道改變，鈣內(nèi)流減少。直接引起膜電位降低(如低鈉血癥、高鉀血癥)，使神經(jīng)元更易去極化而產(chǎn)生動(dòng)作電位(興奮閾下降);間接通過影響能量代謝(如缺血、缺氧、低血糖、低血鎂)或能量缺乏(如高熱使能量過度消耗)，導(dǎo)致膜電位下降;神經(jīng)元膜的通透性增高(各種腦部感染或顱外感染的毒素直接作用于神經(jīng)細(xì)胞膜，當(dāng)血鈣離子降低使細(xì)胞對(duì)鈉離子通透性增高)，使細(xì)胞外鈉流入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)鉀外流，因而膜電位及興奮閾降低。
3)癲癇病理灶是腦組織病變或結(jié)構(gòu)異常而導(dǎo)致癇性電和癲癇發(fā)作。致癇灶是腦電圖上明顯癇性放電部位。致痢灶常包含在病理灶內(nèi)，有時(shí)也可在遠(yuǎn)離病理灶的區(qū)域。
(2)非大腦功能的障礙。引起肌肉異常收縮的電興奮信號(hào)來源于下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，主要是脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或腦干的周圍運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。如破傷風(fēng)桿菌外毒素選擇性作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(主要是脊髓、腦干的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元)的突觸，使其腫脹而發(fā)生功能障礙。士的寧中毒引起脊髓前角細(xì)胞過度興奮，發(fā)生類似破傷風(fēng)的抽搐。各種原因的低鈣血癥，除了使神經(jīng)細(xì)胞膜通透性增高外，也常由于下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突(周圍神經(jīng))和肌膜對(duì)鈉離子的通透性增加而興奮性升高，引起手足搐搦。
腹部視診
體表標(biāo)志：包括肋弓下緣、腹上角、髂前上棘、腹直肌外緣、腹中線、腹股溝韌帶和脊肋角等。
腹部分區(qū)：包括四區(qū)法、九區(qū)法和七區(qū)法。
1)九分區(qū)法：由兩條水平線和兩條垂直線將腹部分為井字形九區(qū)，上水平線為兩側(cè)肋弓下緣連線，下水平線為兩側(cè)髂前上棘連線，兩條垂直線通過左右髂前上棘至腹中線連線的中點(diǎn)。四線相交將腹部分為左右上腹部(季肋部)、左右側(cè)腹部(腰部)、左右下腹部(髂窩部)及上腹部、中腹部和下腹部9個(gè)區(qū)域。
2)四分區(qū)法：通過其畫一水平線與垂直線，兩線相交，將腹部分為四區(qū)，即右上腹、右下腹、左上腹和左下腹。
3)七分區(qū)法：根據(jù)九分區(qū)法的兩條水平線將腹部分為上中下區(qū)，上下腹部再由腹正中線分為左、右上腹部和左、右下腹部。中腹部則按照九分區(qū)法的兩條垂直線分為左右中腹部和中腹部。
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