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2014年臨床助理醫(yī)師綜合筆試精華輔導(dǎo)資料(38)

2014年臨床助理醫(yī)師的筆試將于9月13日舉行,考試吧為您整理了“2014年臨床助理醫(yī)師綜合筆試精華輔導(dǎo)資料”,希望能幫助到您。

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高血壓的發(fā)病機(jī)制

  1.病理生理與病理解剖急進(jìn)性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動(dòng)脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死,內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴(yán)重程度和時(shí)間有關(guān),血管內(nèi)膜增生肥厚,同時(shí)血管平滑肌肥厚,膠原沉積導(dǎo)致中膜肥厚,中膜與內(nèi)膜增厚使腔徑,管腔與壁的比例減小,雖然控制血壓幾周至幾個(gè)月之后中膜增厚會(huì)有不同程度的逆轉(zhuǎn),但嚴(yán)重高血壓引起的內(nèi)膜改變常導(dǎo)致不可逆的管腔狹窄,此外,血壓上升致使有的部位血管痙攣,而有的部位血管擴(kuò)張,痙攣是由于自動(dòng)調(diào)節(jié),而擴(kuò)張則是因?yàn)槠洳课槐贿^(guò)度伸張,尤其在平滑肌層變薄時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞受損使纖維素和其他血液成分侵入,導(dǎo)致水腫,纖維素沉積和血栓形成,最后出現(xiàn)管腔狹窄,引起靶器官缺血,動(dòng)物試驗(yàn)證明,MAP達(dá)到150mmHg時(shí)常發(fā)生動(dòng)脈壁的嚴(yán)重?fù)p害,開(kāi)始出現(xiàn)急進(jìn)性高血壓的臨床表現(xiàn),一般認(rèn)為它是嚴(yán)重高血壓的非特異后果。

  2.無(wú)論是原發(fā)或繼發(fā)性高血壓都有可能進(jìn)展為急進(jìn)性(惡性)高血壓,其中一些病例并無(wú)腎素,血管緊張素或其他加壓激素激活的機(jī)制存在。

  3.急進(jìn)性高血壓的DBP常大于130mmHg,良性高血壓患者發(fā)展為急進(jìn)性(惡性)高血壓,其血壓明顯升高。

  4.抗高血壓治療可逆轉(zhuǎn)急進(jìn)型惡性高血壓的病程。

  5.動(dòng)物試驗(yàn)證明,動(dòng)脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發(fā)生(即急進(jìn)型高血壓的標(biāo)志)密切相關(guān),近幾年開(kāi)展的腎活檢常發(fā)現(xiàn)有上述病變。

  腎臟最常見(jiàn)的典型損害為過(guò)度增生性動(dòng)脈硬化,急進(jìn)性腎小球退變和內(nèi)膜,黏膜增厚,惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發(fā)生在腎臟弓狀動(dòng)脈,小葉間動(dòng)脈及入球小動(dòng)脈,病變性質(zhì)與良性小動(dòng)脈腎硬化癥不同,為增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及壞死性動(dòng)脈炎,同時(shí),一部分腎小球出現(xiàn)局灶階段性纖維素樣壞死,小血栓及新月體形成,另一部分腎小球出現(xiàn)缺血性萎縮及硬化,并繼發(fā)腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化,疾病進(jìn)展非常迅速,臨床上常表現(xiàn)為急進(jìn)型惡性高血壓,舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全,患者將出現(xiàn)蛋白尿,乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g),并伴有血尿,白細(xì)胞尿及管型尿,腎小球?yàn)V過(guò)率下降,血肌酐及尿素氮升高,短期內(nèi)即可進(jìn)展至尿毒癥,此外,急進(jìn)型惡性高血壓的患者常有血中腎素,兒茶酚胺增高,可能與高血壓時(shí)腎臟的改變和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高有關(guān),并形成惡性循環(huán)。

神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用

  神經(jīng)對(duì)其所支配的組織能發(fā)揮兩方面的作用。一方面是借助于興奮沖動(dòng)傳導(dǎo)抵達(dá)末梢時(shí)突觸前膜釋放特殊的遞質(zhì),而后作用于突觸后膜,從而改變所支配組織的功能活動(dòng),這一作用稱為功能性作用。另一方面神經(jīng)還能通過(guò)末梢經(jīng)常釋放某些物質(zhì),持續(xù)地調(diào)整被支配組織的內(nèi)在代謝活動(dòng),影響其持久性的結(jié)構(gòu)、生化和生理的變化,這一作用與神經(jīng)沖動(dòng)無(wú)關(guān),稱為營(yíng)養(yǎng)性作用。神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用在正常情況下不易觀察出來(lái),但在神經(jīng)切斷后產(chǎn)生的變性與再生過(guò)程中就能明顯地表現(xiàn)出來(lái)。

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