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嗜鉻細(xì)胞瘤診斷
診斷
1.定性診斷
嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷是建立在血、尿兒茶酚胺及其代謝物測(cè)定的基礎(chǔ)上的。
2.定位診斷
利用各種影像學(xué)檢查可協(xié)助對(duì)嗜鉻細(xì)胞瘤進(jìn)行定位，來(lái)指導(dǎo)治療。
(1)B超 可以檢出腎上腺內(nèi)直徑>2厘米的腫瘤，一般瘤體有包膜，邊緣回聲增強(qiáng)，內(nèi)部為低回聲均質(zhì)。如腫瘤較大，生長(zhǎng)快時(shí)內(nèi)部有出血、壞死或囊性變，超聲表現(xiàn)為無(wú)回聲區(qū)。但B超對(duì)于過(guò)小或是腎上腺外一些特殊部位的腫瘤(如頸部、胸腔內(nèi)等)不能顯示。
(2)CT 是目前首選的定位檢查手段。嗜鉻細(xì)胞瘤在CT上多表現(xiàn)為類圓形腫塊，密度不均勻，出血區(qū)或鈣化灶呈高密度，增強(qiáng)掃描時(shí)腫瘤實(shí)質(zhì)明顯強(qiáng)化，而壞死區(qū)無(wú)或略有強(qiáng)化。CT診斷腎上腺內(nèi)嗜鉻細(xì)胞瘤的敏感性達(dá)到93%～100%，但特異性不高，只有70%。對(duì)于腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤，如腹腔內(nèi)小而分散的腫瘤不易與腸腔的斷面相區(qū)分，因此有可能漏診。
(3)MRI 在MRI的T1加權(quán)像實(shí)性腫瘤強(qiáng)度類似肝實(shí)質(zhì)，T2加權(quán)像信號(hào)較高。壞死、囊變區(qū)在T1像呈低信號(hào)，在T2像為高信號(hào)。MRI診斷嗜鉻細(xì)胞瘤的敏感性及特異性與CT相似，其優(yōu)勢(shì)在于是三維成像，有利于觀察腫瘤與周圍器官與血管的解剖關(guān)系。
(4)同位素131Ⅰ標(biāo)記MIBG掃描 MIBG(間碘芐胍)是去甲腎上腺素的生理類似物，可被攝取和貯存于嗜鉻細(xì)胞瘤內(nèi)，經(jīng)同位素131Ⅰ標(biāo)記后，能顯示瘤體。
糖尿病臨床表現(xiàn)
1.多飲、多尿、多食和消瘦
嚴(yán)重高血糖時(shí)出現(xiàn)典型的“三多一少”癥狀，多見(jiàn)于1型糖尿病。發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒時(shí)“三多一少”癥狀更為明顯。
2.疲乏無(wú)力，肥胖
多見(jiàn)于2型糖尿病。2型糖尿病發(fā)病前常有肥胖，若得不到及時(shí)診斷，體重會(huì)逐漸下降。
糖尿病及其病因
糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時(shí)長(zhǎng)期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。
病因
1.遺傳因素
1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質(zhì)性。糖尿病存在家族發(fā)病傾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多個(gè)DNA位點(diǎn)參與發(fā)病，其中以HLA抗原基因中DQ位點(diǎn)多態(tài)性關(guān)系最為密切。在2型糖尿病已發(fā)現(xiàn)多種明確的基因突變，如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。
2.環(huán)境因素
進(jìn)食過(guò)多，體力活動(dòng)減少導(dǎo)致的肥胖是2型糖尿病最主要的環(huán)境因素，使具有2型糖尿病遺傳易感性的個(gè)體容易發(fā)病。1型糖尿病患者存在免疫系統(tǒng)異常，在某些病毒如柯薩奇病毒，風(fēng)疹病毒，腮腺病毒等感染后導(dǎo)致自身免疫反應(yīng)，破壞胰島素β細(xì)胞。
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