2014臨床助理醫(yī)師輔導：霍亂弧菌的致病性和免疫性

　　(一)致病性

　　人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者，主要通過污染的水源或飲食物經(jīng)口傳染。在一定條件下，霍亂弧菌進入小腸后，依靠鞭毛的運動，穿過粘膜表面的粘液層，可能藉菌毛作用粘附于腸壁上皮細胞上，在腸粘膜表面迅速繁殖，經(jīng)過短暫的潛伏期后便急驟發(fā)病。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產(chǎn)生霍亂腸毒素，此毒素作用于不粘膜上皮細胞與腸腺使腸液過度分泌，從而患者出現(xiàn)上吐下瀉，瀉出物呈“米泔水樣”并含大量弧菌，此為本病典型的特征。

　　霍亂腸毒素本質(zhì)是蛋白質(zhì)，不耐熱，56℃經(jīng)30分鐘，即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強的抗原性�，F(xiàn)已能將該毒素高度精制成晶狀，仍保持極強的生物學活性。

　　霍亂腸毒素致病機理如下：毒素由A和B兩個亞單位組成，A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位為毒性單位，其中A1肽鏈具有酶活性，A2肽鏈與B亞單位結合參與受體介導的內(nèi)吞作用中的轉(zhuǎn)位作用。B亞單位為結合單位，能特異地識別腸上皮細胞上的受體。1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體�；魜y腸毒素作用于腸細胞膜表面上的受體(由神經(jīng)節(jié)苷脂GM1組成)，其B亞單位與受體結合，使毒素分子變構，A精致單位進入細胞，A1肽鏈活化，進而激活腺苷環(huán)化酶(AC)，使三磷酸腺苷(ATP)轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷(cAMP)，細胞內(nèi)cAMP濃度增高，導致腸粘膜細胞分泌功能大為亢進，使大量體液和電解質(zhì)進入腸腔而發(fā)生劇烈吐瀉，由于大量脫水和失鹽，可發(fā)生代謝性酸中毒，血循環(huán)衰竭，甚至休克或死亡。

　　(二)免疫性

　　患過霍亂的人可獲得牢固的免疫力，再感染者少見。病人在發(fā)病數(shù)日，血液中即可出現(xiàn)特異性抗體，7℃14天抗體滴度達高峰，隨后逐漸下降至較低水平，但能持續(xù)約3個月之外。病后小腸內(nèi)可出現(xiàn)分泌型lgA。體液抗體與免疫的關系尚不清楚，一般認為局部SlgA可在腸粘膜與病菌之間形成免疫屏障，有阻斷粘附和中和毒素的作用。

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