2012臨床助理生理學(xué)：引起缺氧性肺血管收縮體液因素

　　缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制較為復(fù)雜，主要涉及三個(gè)方面。

　　1、缺氧直接對(duì)血管平滑肌作用。這里談到三種鉀通道：電壓依賴性鉀通道(Kv);Ca2+激活性鉀通道(KCa);ATP敏感性鉀通道(KATP)。這三種鉀通道對(duì)缺氧有不同的反應(yīng)。肺小動(dòng)脈平滑肌以含Kv為主，對(duì)缺氧呈收縮反應(yīng)(注：缺氧使Kv開(kāi)放減少，使膜電位降低，細(xì)胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流增加，平滑肌收縮)。

　　2、體液因素作用。縮血管物質(zhì)有：ET;TXA2;AngⅡ等。擴(kuò)血管物質(zhì)有：NO;PGI2等。

　　3、交感神經(jīng)作用。

　　血管內(nèi)皮合成的舒血管物質(zhì)主要有NO和前列環(huán)素。NO又稱為內(nèi)皮舒張因子。

　　前列腺素和前列環(huán)素都是由共同的前體環(huán)內(nèi)過(guò)氧化物轉(zhuǎn)化而來(lái)。

　　前列腺素的生理作用極為廣泛。不同的前列腺素對(duì)血管平滑肌和支氣管平滑肌的作用效應(yīng)不同。前列腺素E和前列腺素F能使血管平滑肌松弛，從而減少血流的外周阻力，降低血壓。

　　前列環(huán)素(PGI2)可舒張血管，使血小板內(nèi)cAMP增多，從而抑制血小板聚集。但對(duì)心肌的直接作用目前尚不情況。

　　血栓素A2與PGI2具有共同的前體，除了可在血小板合成外，亦可在血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，具有縮血管和促進(jìn)血小板聚集的作用，其生理功能與PGI2形成動(dòng)態(tài)對(duì)抗。

　　內(nèi)皮素ET具有強(qiáng)烈而持久的縮血管效應(yīng)和促進(jìn)細(xì)胞增殖及肥大的效應(yīng)，并參于心血管細(xì)胞的凋亡、分化、表型轉(zhuǎn)變等多種病理過(guò)程，是心血管活動(dòng)的重要調(diào)節(jié)因子之一。

　　白三烯可由花生四烯酸經(jīng)脂(肪)氧合酶(lipoxygenase)催化而制得。在體內(nèi)含量雖微，但卻具有很高的生理活性，并且是某些變態(tài)反應(yīng)、炎癥以及心血管等疾病中的化學(xué)介質(zhì)。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對(duì)于免疫以及發(fā)炎、過(guò)敏的治療都有重要意義。

　　問(wèn)題：不引起缺氧性肺血管收縮的體液因素是

　　A.白三烯增加

　　B.前列腺素F2a增加

　　C.血栓素增加

　　D.內(nèi)皮素釋放增加

　　E.一氧化氮生成增加

　　答案：本題選E。