參考答案

　　1、D

　　[解析] 神經調節(jié)是通過神經系統(tǒng)的活動實現的，是機體功能的主要調節(jié)方式�；菊{節(jié)方式為反射，指機體在中樞神經系統(tǒng)的參與下，對刺激的規(guī)律性應答。反射活動的結構基礎是反射弧，由感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器5個部分組成。反射與反應最根本的區(qū)，別在于反射活動需中樞神經系統(tǒng)參與。膝跳反射屬于單純的神經凋節(jié)。

　　2、A

　　[解析] 貧血會導致攜氧的血紅蛋白的減少，因此影響氧氣的運輸。而其他營養(yǎng)物質的運輸則受影響不大。

　　3、B

　　[解析] 本題考察動脈血壓的調節(jié)。失血時，首先出現的情況是回心血量減少，動脈血壓降低。當動脈血壓降低時，壓力感受器反射減弱出現的加壓效應立即出現，即交感神經的傳出沖動增多和心迷走神經的傳出沖動減少。皮膚血管收縮和心率明顯加快是上述神經沖動變化的結果。血管緊張素的變化是在腎臟血流減少后通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)的變化出現的，在很短時間內顯示不出來。

　　4、D

　　[解析] 交感神經的活動一般比較廣泛，常以整個系統(tǒng)參與反應，其主要作用在于動員體內許多器官的潛在力量，以適應環(huán)境的急劇變化，所以胰島素分泌降低;而副交感神經的活動一般比較局限，其整個系統(tǒng)的活動主要在于保護機體、休整恢復、促進消化、積蓄能量以及加強排泄和生殖功能等方面。

　　5、D

　　[解析] 人進入浴室后外界的濕熱環(huán)境刺激使其廣泛的血管擴張，血管容量增加，相對循環(huán)血量減少，血流速度加速，但仍可能滿足不了腦血流供應要求而出現腦缺血而暈倒。

　　6、C

　　[解析] 所有的胃腸激素都是肽類，但存在于消化道粘膜的所有肽類并不都是胃腸激素。在化學結構上，促胃液素、縮膽囊素是同類的，它們的C末端有5個氨基酸殘基相同;而促胰液素、血管活性腸肽、抑胃肽及腸高血糖素屬同一家族。

　　7、B

　　[解析] 本題考察胰液和膽汁分泌的調節(jié)。膽囊收縮素是小腸上部黏膜I細胞釋放的一種肽類激素。有多種作用，包括：促進胰腺腺泡分泌消化酶、刺激膽管上皮細胞增加膽汁分泌、促進膽囊平滑肌收縮和降低奧迪括約肌的緊張性以促使膽囊膽汁大量排放。到目前為止，尚未發(fā)現膽囊收縮素對食管-胃括約肌有何影響。

　　8、D

　　[解析] 形成條件反射的基本條件就是無關刺激與非條件刺激在時間上的多次結合，這個過程稱為強化。任何無關刺激與非條件刺激結合應用，都可以形成條件反射。

　　9、C

　　[解析] 本題考察骨骼肌的牽張反射。肌梭是一種感受肌肉長度變化的感受器，它是梭形結構，肌梭囊內為梭內肌纖維，囊外為梭外肌纖維。整個肌梭附著在梭外肌纖維上，并與其呈并聯關系。梭內肌纖維的收縮成分位于纖維的兩端，而感受裝置位于中間部，兩者呈串聯關系。因此，當梭外肌纖維收縮時，梭內肌感受裝置所受到的牽拉刺激減小，經傳人纖維Ⅰa類和Ⅱ類纖維傳入的沖動減少。當梭內肌收縮時，肌梭傳入沖動不增加，但使梭內肌感受裝置對刺激的敏感性提高。

　　10、A

　　[解析] 本題考察腎上腺皮質激素的功能。腎上腺皮質激素可分為三大類：糖皮質激素、鹽皮質激素和性激素。糖皮質激素能增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的張力和維持血壓。鹽皮質激素使腎遠曲小管和集合管保Na+、保水和排K+。腎上腺皮質功能降低時，糖皮質激素和鹽皮質激素分泌減少，血Na+濃度降低，血K+濃度升高，血容量減少，血壓降低。嚴重時，可引起死亡。

　　11、B

　　[解析] 本題考察胰島的內分泌機能。胰島是內分泌腺，根據胰島細胞的形態(tài)和染色特點，可將它們分為四種類型：A細胞分泌胰高血糖素，B細胞分泌胰島素，D細胞分泌生長抑素，PP細胞分泌胰多肽。

　　12、C

　　[解析] 本題考察氨基酸的脫羧基作用。鳥氨酸脫羧基后生成腐胺，腐胺獲取丙胺(由S-腺苷甲硫氨酸脫羧基的產物提供)而生成精脒。精脒再接受一個丙胺則生成精胺，故精胺、精脒的生成原料來自鳥氨酸和S-腺苷甲硫氨酸，因此本題應選C。

　　13、A

　　[解析] 有的蛋白激酶將ATP的磷酸基團轉移到靶蛋白特定的Ser或Thr殘基羥基側鏈上，這種激酶叫做絲氨酸和蘇氨酸(S/T)激酶，例如蛋白激酶A(PKA);而另一類蛋白激酶將這個磷酸基團轉移到Tyr殘基側鏈上，叫做酪氨酸(Tyr)激酶。

　　14、D

　　[解析] 真核RNA聚合酶I存在于核仁，轉錄產物是rRNA。真核RNA聚合酶Ⅱ存在于核質，生成mRNA。

　　15、A

　　[解析] 啟動子(promoter)是轉錄起始區(qū)。RNA聚合酶從啟動子開始沿轉錄模板鏈運動，合成RNA的方向為5'-3'，遇終止信號(終止子)停止。

　　16、B

　　[解析] 所有的G蛋白耦聯受體屬于一個七螺旋受體超家族，其結構特點是含有7個跨膜α螺旋。酶耦聯受體只有一個跨膜α螺旋，與配體結合被激活后，多數受體本身表現某種酶促活性，但有的受體只能激活細胞內的某種酶。

　　17、B

　　[解析] 氨基酸必須活化才能成為體內蛋白質合成的底物，氨酰-tRNA合成酶(ARS)催化這一反應，最終生成氨酰-tRNA。ARS對氨基酸和tRNA均有較高的專一性，反應分兩步進行：(1)ARS催化氨基酸和ATP反應，生成氨酰-AMP-酶復合物，產生焦磷酸。(2)氨基酸從氨酰-AMP-酶復合物轉移到tRNA，與tRNA的3'末端AMP中核糖的3'-OH形成酯鍵，生成氨酰-tRNA，并釋放AMP和ARS，有的ARS直接將氨基酸連接于3'-OH，有的ARS先將氨基酸連接于2'-OH，再轉移到3'-OH。氨基酸和tRNA之間形成的酯鍵是高能鍵，能量來自ATP水解。反應產生的焦磷酸水解成磷酸，也釋放能量。每個氨基酸分子活化需要消耗兩個高能磷酸鍵，使反應不可逆。

　　18、D

　　[解析] 在DNA雙鏈中，起轉錄模板作用的鏈叫做“模板鏈”或者“負鏈(-鏈)”，方向從左至右為3'-5'。而另一條鏈稱為“非模板鏈”，或者“編碼鏈”和“正鏈(+鏈)”，方向5'-3'。正鏈DNA的序列和轉錄產物相同(區(qū)別僅T/U)，所以基因序列以正鏈DNA的序列表示。轉錄起點是轉錄合成RNA的第一個堿基，其堿基編號為+1。有的啟動子的轉錄起點不是固定的，可能出現于相鄰的2～3個堿基。轉錄起點前面(5'方向)的DNA序列稱為上游，堿基編號依次為-1，-2，-3…;轉錄起點后面(3'方向)的序列稱為下游，堿基編號為+2，+3…。

　　19、C

　　[解析] 本題考察糖異生。短期饑餓時，肝糖原幾乎耗盡，血糖濃度的維持主要靠糖異生作用。肌糖原及組織中糖不能轉變成葡萄糖來提供血糖;饑餓時腦對葡萄糖的利用有所減少，但饑餓初大腦仍以葡萄糖為主要能源，所以此時靠減少腦的利用難以維持血糖。

　　20、D

　　[解析] 選擇和構建載體(質粒，噬菌體或病毒)時，要保留其復制起點，刪除非必需序列以便插入目的基因和選擇標記等。常用的選擇標記是抗生素抗性基因，例如，抗氨芐青霉素基因(ampr)，抗四環(huán)素基因(tetr)，抗卡那霉素基因(kanl’)等。如果使用營養(yǎng)缺陷型宿主，可以利用相應的生物合成基因作為選擇標記。表達載體還必須含有基因表達調控序列，包括：啟動子、核糖體結合位點(在大腸桿菌中表達需要SD序列)、轉錄終止信號(終止子)、翻譯終止密碼子(U從終止能力最強)。哺乳動物基因的表達載體通常利用經過改造的動物病毒(SV40、逆轉錄病毒、腺病毒等)和質粒DNA等。這些載體中含有：①原核。DNA復制起點和選擇標記，以構成穿梭質粒(可以同時在原核與真核細胞中復制);②真核基因表達調控元件，包括：啟動子、增強子、轉錄終止信號、3'端加尾信號、剪接信號等;③真核細胞復制起點和選擇標記(新霉素抗性基因等)。

　　21、B

　　[解析] 本題考察呼吸鏈的組成。黃素蛋白是呼吸鏈中的遞氫體，黃素蛋白種類很多，其輔基有兩種：FAD和FMN，FAD和FMN的功能是負責接氫和傳氫的，因為它們均含核黃素(維生素B2)，后者由異咯嗪和核醇組成，而異咯嗪環(huán)中第1和10位氮，它們各能接受1個質子和1個電子，形成還原型，丟失質子和電子后又轉變?yōu)檠趸�。尼克酰胺是維生素PP，它是輔酶I的組成成分之一，輔酶I才是遞氫體;其他均是電子傳遞體。

　　22、A

　　[解析] 胞內受體激素包括類固醇激素、甲狀腺素，1,25-(OH)2-VitD3及視黃酸等疏水性激素。這些激素可透過脂雙層細胞質膜進入細胞，與相應的胞內受體結合。糖皮質激素屬于類固醇激素

　　23、A

　　[解析] E.coli細胞DNA復制過程中負責切除RNA引物的是DNA聚合酶I。

　　24、C

　　[解析] HPV與人類上皮性腫瘤，主要是子宮頸和肛門生殖器區(qū)域的鱗狀細胞癌的發(fā)生有關。人類乳頭瘤病毒(HPV)有多種類型。其中，HPV-6和HPV-11與生殖道和喉等部位的乳頭狀瘤有關;HPV-16、18型與子宮頸癌發(fā)生密切相關，為高危險性亞型，其次為31和33型。

　　25、A

　　[解析] 鱗狀細胞癌：為肺癌中最常見的類型，約占肺癌手術切除標本的600A，以上，其中80%～85%為中央型肺癌�；颊呓^大多數為中老年人且大多有吸煙史。該型多發(fā)生于段以上大支氣管，纖支鏡檢查易被發(fā)現。根據分化程度，又可分為高分化、中分化和低分化鱗癌。高分化者，癌巢中有角化珠形成，�？梢姷郊毎g橋;中分化時有細胞角化，但無角化珠形成，可有細胞間橋;低分化鱗癌癌巢界限不甚明顯，細胞異型性大，無細胞內角化及角化珠。電鏡下可見鱗狀細胞特征性的張力微絲束及細胞間橋粒連接，數量多少不等，分化愈好，數量也愈多。免疫組化染色高分子角蛋白(keratin)陽性。

　　26、C

　　[解析] (1)導管癌：①導管內癌：發(fā)生于大中小導管。肉眼觀呈條索狀或結節(jié)狀，切面可擠出灰黃色軟膏樣壞死物，也稱粉刺癌。鏡下特點：癌細胞充滿導管腔，中央可有壞死，未突破基底膜。②浸潤性導管癌：腫塊一般直徑2～4cm，質硬，邊緣不整齊。切面灰白，癌組織呈放射狀侵入周圍組織。乳頭可下陷。皮膚可呈橘皮樣外觀，可有潰瘍、出血、感染，可有衛(wèi)星結節(jié)。鏡下：根據癌實質與間質比例不同分為：(1)單純癌：癌組織與纖維間質量大致相等。(2)硬癌：癌組織少，間質多。惡性度高。(3)不典型髓樣癌：癌組織多，間質少，間質常無淋巴細胞浸潤。(1)小葉癌：①小葉位癌：無明顯腫塊，鏡下癌組織局限于小葉的腺泡或終末導管內，腺泡腔消失�；啄ね暾＂诮䴘櫺孕∪~癌：由小葉原位癌發(fā)展來�？捎心[塊。(3)典型髓樣癌：較少見，以50歲以下婦女多見。肉眼觀：瘤體較大，直徑4-6cm或更大，邊界較清，質軟，灰白色腦髓樣，常有出血、壞死。鏡下觀：癌實質多，彌漫分布，間質少。常有淋巴細胞、漿細胞浸潤，壞死較多。

　　27、C

　　[解析] 基底細胞癌多見于老年人面部。癌巢主要由濃染的基底細胞樣的癌細胞構成。生長緩慢，表面常形成潰瘍，浸潤破壞深層組織，但很少發(fā)生轉移，對放射治療很敏感，臨床上呈低度惡性的經過。高分化鱗癌，其癌巢內細胞分層明顯，可見清晰的棘細胞和細胞內角化，棘細胞間有時可見細胞間橋，癌巢中央可有角化珠形成。

　　28、C

　　[解析] 子宮頸鱗狀細胞癌依據其進展過程，分為早期浸潤癌和浸潤癌。早期浸潤癌或微小浸潤性鱗狀細胞癌：細胞突破基膜，向固有膜間質浸潤，在固有膜內形成不規(guī)則的癌細胞巢或條索，但浸潤深度不超過基膜下5mm。早期浸潤癌一般肉眼不能判斷，只有在顯微鏡下才能確診。浸潤癌：組織向間質內浸潤性生長，浸潤深度超過基膜下5mm者，稱為浸潤癌。

　　29、C

　　[解析] 肺癌組織學類型可以分為鱗癌、腺癌、小細胞癌和大細胞癌四個基本類型。(1)鱗狀細胞癌：是肺癌中最為常見的類型�；颊咭岳夏昴行詾橹鳎嘤形鼰熓�，主要發(fā)生于主支氣管和葉支氣管，纖支鏡檢查易發(fā)現。腫塊生長較慢，轉移較晚。組織學上分為高分化、中度分化和低分化三型。(2)腺癌：此類型女多于男，常見于被動吸煙者。周圍型肺癌多為腺癌，腫塊直徑多大于4cm，常累及胸膜。高分化腺癌癌巢排列為腺腔狀，伴有黏液分泌。中分化腺癌細胞排列成腺腔狀或實體的癌巢，也可伴有黏液的分泌。低分化腺癌排列成實體狀，一般不伴有黏液分泌。此外肺腺癌還有特殊類型，如細支氣管肺泡癌、瘢痕癌和黏液癌等。(3)小細胞癌：是腺癌中分化最低，惡性度最高的一型。多發(fā)生于肺的中央部，生長迅速，轉移較早。癌細胞較小，呈短梭形或淋巴細胞樣，胞漿少而形似裸核，稱為肺燕麥細胞癌，常聚集成群，由結締組織加以分隔，有時呈假菊形團，是一種具有異源性內分泌功能的腫瘤。(4)大細胞癌：癌細胞體積大，常為多邊形，癌細胞高度異型。常形成實體和團塊，惡性程度較高，生長快，容易侵入血道形成血道轉移。肺神經內分泌瘤是指起源于支氣管黏膜或腺上皮的Kulchitsky細胞(APUD細胞)，含有神經內分泌顆粒，能產生多肽激素的肺癌。最具代表性的是類癌和不典型類癌。

　　30、B

　　[解析] 瘤細胞的形態(tài)，特別是胞核的多形性和病理性核分裂，常為惡性腫瘤的重要特征，在區(qū)別良惡性腫瘤上有重要意義。

　　31、B

　　[解析] 結合病史和病理的檢查，診斷不難。

　　32、D

　　[解析] 皮膚的基底細胞癌，多在局部造成破壞，但很少發(fā)生轉移。

　　33、C

　　[解析] 本題考察腫瘤。該患者病變符合家族性腺瘤性息肉病。家族性腺瘤性息肉病是一種常染色體顯性遺傳性腫瘤。由于腫瘤抑制基因APC突變或滅活引起。如不在青少年時期將結腸切除，一般到40歲時會發(fā)生大腸癌。

　　34、A

　　[解析] 本題考察移行細胞癌。移行細胞癌好發(fā)于膀胱和腎盂等泌尿道黏膜處，組織學上可有不同程度的移行上皮的特點，呈浸潤性生長�？捎扇轭^狀瘤惡變而來。癌細胞不形成角化珠，形成角化珠是鱗癌的特點。

　　35、C

　　[解析] 先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏癥患者常發(fā)生全腺泡型肺氣腫。

　　36、A

　　[解析] 本題考察慢性胃炎。慢性胃體炎又稱A型胃炎，有胃酸缺乏，而且血清促胃液素水平常明顯升高;慢性胃竇炎的胃酸正�；蛟龈�，血清促胃液素水平不高;促胃液素瘤胃酸和血清促胃液素均增高;胃潰瘍時胃酸正�；驕p低，十二指腸潰瘍胃酸增高，二者的血清促胃液素水平可能稍增高。

　　37、B

　　[解析] 本題考察嚴重Ⅱ型呼吸衰竭患者應用氣管插管及呼吸機輔助呼吸的并發(fā)癥。嚴重Ⅱ型呼吸衰竭患者應用氣管插管及呼吸機輔助呼吸，3h后血氣分析示血二氧化碳分壓低于正常，系由于短期內排出過多二氧化碳，造成呼吸性堿中毒。同時患者二氧化碳潴留未糾正時，腎代償性保留碳酸氫鹽，機械通氣后呼吸性酸中毒很快得到糾正，但腎還未及時排出多余的碳酸氫根，導致繼發(fā)性代謝性堿中毒。

　　38、B

　　[解析] 變異型心絞痛：臨床表現同臥位型心絞痛，但發(fā)作時心電圖示有關導聯ST段可抬高，而對應導聯可壓低。與穩(wěn)定型勞力性心絞痛的差別主要在于冠脈內不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠狀動脈痙攣，導致缺血性心絞痛，雖然也可因勞力負荷誘發(fā)但勞力負荷中止后胸痛并不能緩解。

　　39、D

　　[解析] 本題考察軍團菌肺炎的臨床表現。軍團菌肺炎是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團桿菌引起。發(fā)病多見于老年人和合并免疫缺陷的病人。起病緩慢，常有乏力、頭痛、高熱寒戰(zhàn)等全身癥狀，嚴重者可有精神神經癥狀，因此一般全身癥狀較重。一般痰量少，黏性，可帶血，很少為膿性。X線胸片表現為外周性斑片狀肺泡內浸潤，繼而可實變。

　　40、A

　　[解析] 本題考察阻塞性肺氣腫的臨床表現。阻塞性肺氣腫晚期可出現桶狀胸，雙肺呼吸運動減弱，雙肺語顫對稱減弱，雙肺叩診過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下降，雙肺底移動度對稱減小，聽診呼吸音普遍減弱，呼氣相延長。

　　41、D

　　[解析] 本題考察缺鐵性貧血的鐵劑治療。用鐵劑治療缺鐵性貧血，5～10天后，網織紅細胞開始上升，7～12天達高峰，其后開始下降;兩周后血紅蛋白開始上升，平均兩個月恢復。因此鐵劑治療缺鐵性貧血如有效，最先升高的是網織紅細胞。

　　42、C

　　[解析] 本題考察急性粒細胞白血病和其他白血病的鑒別。嚴重貧血和血小板減少是急性白血病的非特異性表現。Auer小體常見于急性粒細胞白血病細胞漿中，但不見于急性淋巴細胞白血病。非特異性酯酶染色主要用于鑒別急性粒細胞白血病和急性單核細胞白血病，急性單核細胞白血病呈陽性反應。未成熟細胞過氧化物酶和蘇丹黑染色陽性多見于急性粒細胞自血病，急性淋巴細胞白血病呈陰性反應。因此，選項C為本題的正確答案。

　　43、D

　　[解析] 預激綜合征是一種房室傳導的異常現象，房室間存在一條或數條附加的旁路，心房的沖動提前激動部分或全部心室，或心室的沖動逆?zhèn)魈崆凹硬糠只蛉啃姆恳鸬囊环N綜合征。預激本身無癥狀，只是因易并發(fā)室上性心動過速或心房撲動和心房顫動而引起相應的表現。其中大約80%心動過速發(fā)作為房室折返性心動過速(大多數)，15%～30%為心房顫動，5%為心房撲動。

　　44、C

　　[解析] 本題考察室性心動過速治療。室性心動過速伴有明顯血流動力學障礙如低血壓、休克、心力衰竭或腦心供血不足等癥狀時，應迅速終止室速。否則危及生命。只要無電復律的禁忌證如病態(tài)竇房結綜合征、洋地黃中毒等則應迅速進行體外直流電同步電復律，這是最簡便、快速且有效的治療措施。

　　45、C

　　[解析] 本題考察類風濕性關節(jié)炎。類風濕結節(jié)是類風濕性關節(jié)炎較特異的皮膚表現。本病出現皮下結節(jié)說明病情活動。

　　46、C

　　[解析] 本題考察心包積液。正常心包腔內有30ml左右液體以潤滑心包臟層與壁層活動，當液體量>50ml即可診斷有心包積液，此時超聲心動圖即可檢測到。心包積液量>150ml時方有心濁音界擴大的體征，胸片或胸透方可測出，心電圖低電壓見于多種情況如心肌病等，對診斷心包積液無特異性。

　　47、D

　　[解析] 亞急性感染性心內膜炎最常發(fā)生于主動脈瓣關閉不全。

　　48、B

　　[解析] 不穩(wěn)定心絞痛表現：原為穩(wěn)定型，在一個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解。變異型心絞痛發(fā)作時ST段抬高。多次查心肌酶在正常范圍排除心肌梗死。

　　49、D

　　[解析] 小細胞肺癌以化療為主，輔助手術和放療。

　　50、B

　　[解析] 非透析療法包括：①促進尿素從腸道排泄可用吸附劑、口服透析液、中藥結腸透析等。②低蛋白飲食及補充必需氨基酸或α-酮酸。③使用ACEI類藥物。④加強利尿，自尿排出毒素，并維持好水、電解質和酸堿平衡。⑤降壓：合理使用降壓藥物，包括用開博通等降低腎小球內壓力。⑥抗感染。⑦糾正貧血：常用紅細胞生成素治療，并注意補充鐵劑、葉酸和維生素B12等。⑧腎性骨營養(yǎng)不良的治療可補鈣、補充活性維生素D3等。

　　51、D

　　[解析] 在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調節(jié)機制失代償所致。

　　52、B

　　[解析] 補充碳酸氫鈉過多過快又可產生不利的影響。由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補堿后，血pH上升，而腦脊液pH尚為酸性，引起腦細胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH和保持低濃度2,3-DPG二者均加強血紅蛋白和氧的親和力，不利于氧的釋放向組織供氧，有誘發(fā)或加重腦水腫的危險。

　　53、D

　　[解析] 腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：①門靜脈壓力增高：超過300mmHgH2O時，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔;②低白蛋白向_癥：白蛋白低于30g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致使血液成分外滲;③淋巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙，使肝淋巴液生成增多(每日約7～11L，正常為1～3L)，超過了胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔;④繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加;⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加;⑥有效循環(huán)血容量不足：使得腎交感神經活動增強，前列腺素、心鈉素以及激肽釋放酶一激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

　　54、B

　　[解析] 腎小球病時水腫可基本分為兩大類：①腎病性水腫：主要由于長期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內滲入組織間隙，產生水腫;此外，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等，可進一步加重水鈉潴留、加重水腫。②腎炎性水腫：主要是由于腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球一管失衡”和腎小球濾過分數(腎小球濾過率/腎血漿流量)下降，導致水鈉潴留。腎炎性水腫時，血容量常為擴張，伴腎素-血管緊張素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌減少，因高血壓、毛細血管通透性增加等因素而使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始;而腎炎性水腫(如急性腎小球腎炎)組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。

　　55、C

　　[解析] 眼的鞏膜外層炎、外周關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、前葡萄膜炎、口腔復發(fā)性潰瘍等隨結腸炎控制或結腸病變切除后可以緩解或恢復。強直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性膽管炎、骶髂關節(jié)炎、淀粉樣變性等可以與潰瘍并存。

　　56、D

　　[解析] 在潰瘍型腸結核，鋇劑于病變腸段呈現激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病變的上、下腸段則鋇劑充盈良好，稱為X線鋇影跳躍征象。腸結核：①中青年患者有腸外結核，主要是肺結核;②臨床表現有腹瀉、腹痛、右下腹壓痛，也可有腹塊、原因不明的腸梗阻，伴有發(fā)熱、盜汗等結核毒血癥狀;③X線鋇餐檢查發(fā)現回盲部有跳躍征、潰瘍、腸管變形和腸腔狹窄等征象;④結腸鏡檢查發(fā)現主要位于回盲部的腸粘膜炎癥、潰瘍、炎癥息肉或腸腔狹窄(活檢如見干酪樣壞死性肉芽腫或結核分枝桿菌具確診意義);PPD(結核菌素)試驗強陽性。對高度懷疑腸結核的病例，如抗結核治療(2～6周)有效，可作出腸結核的臨床診斷。對診斷有困難病例，主要是增生型腸結核，有時需剖腹探查才能確診�？肆_恩(Crohn)病包括：①無腸外結核證據;②有緩解與復發(fā)傾向，病程一般更長;③X線發(fā)現病變雖以回腸末段為主，但可有其他腸段受累，并呈節(jié)段性分布，也有跳躍征象;④更多并發(fā)瘺管或肛門直腸周圍病變;⑤抗結核藥物治療無效;⑥臨床鑒別診斷有困難而行剖腹探查者，切除標本及周圍腸系膜淋巴結均無結核證據，即有肉芽腫病變而無干酪樣壞死，鏡檢與動物接種均無結核分枝桿菌發(fā)現。

　　57、A

　　[解析] 與潰結鑒別。潰結的并發(fā)癥為便血和穿孔。

　　58、B

　　[解析] 腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現之一。排便次數因病變嚴重程度和范圍不同而異，一般每日2～4次，重者每日達10余次。不伴有里急后重。糞便呈糊樣，一般不含黏液或膿血，重者含少量黏液、膿液，但便血少見。有時患者會出現腹瀉與便秘交替，這與病變引起的胃腸功能紊亂有關。增生型腸結核多以便秘為主要表現。

　　59、D

　　[解析] 房室旁路典型預激表現為：①竇性心搏的P-R間期短于0.12s;②某些導聯之QRS波群超過0.12s，QRS波群起始部分粗鈍(稱deka波)，終末部分正常;(一切都在概念中“預先激動”)③ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。治療方法包括藥物和導管消融術。如迷走神經刺激無效，首選藥物為腺苷或維拉帕米靜脈注射，也可選普羅帕酮。洋地黃縮短旁路不應期使心室率加快，因此不應單獨用于曾經發(fā)作心房顫動或撲動的患者。預激綜合征患者發(fā)作心房撲動與顫動時伴有暈厥或低血壓，應立即電復律。治療藥物宜選擇延長房室旁路不應期的藥物，如普魯卡因胺或普羅帕酮。

　　60、B

　　[解析] Cushing病小劑量地塞米松抑制試驗血皮質醇較對照組低，大劑量地塞米松抑制試驗血皮質醇較對照組低。

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