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第八章 抗慢性心功能不全藥

　　慢性心功能不全又稱為充血性心力衰竭(CHF)，是各種原因引起的心臟疾病的終末階段。在血流動力學方面表現(xiàn)為心臟排出量絕對或相對不足�？孤孕墓δ懿蝗幹饕ㄟ^加強心肌收縮力或減輕心臟的前后負荷而發(fā)揮治療作用。

　　強心苷類：

　　藥動學方面：強心苷類藥物的體內過程取決于藥物的極性，而極性的高低由糖基決定。

　　1吸收 洋地黃毒苷生物利用度90%-100%，吸收穩(wěn)定完全;地高辛生物利用度60%-80%，個體差異大。洋地黃毒苷的肝腸循環(huán)多與其作用持久有一定關系。

　　2 分布 洋地黃毒苷在腎，心，骨骼肌中濃度較高;地高辛在腎中最高，心，骨骼肌次之。

　　3 代謝 洋地黃毒苷脂溶性較高，主要在肝臟中代謝，地高辛代謝轉化少，毒毛花苷K，毛花苷C很少在體內代謝。

　　4 排泄 洋地黃毒苷排泄慢作用持久，經腎排泄，少量經腸道排泄，可形成肝腸循環(huán)，地高辛60%-90%經腎排泄，毒毛花苷K，毛花苷C幾乎全部經腎排泄。

　　藥理作用：

　　1 正性肌力作用 不增加正常心臟排出量

　　2負性頻率作用 減慢竇性頻率

　　3 正常人心肌耗氧增多，CHF患者心耗降低

　　4 對電生理特性的影響 治療量強心苷加強迷走神經活性而降低竇房結自律性，增高浦肯野纖維的自律性。減慢房室結的傳導速度，縮短心房和浦肯野纖維不應期。

　　5 對心電圖的影響 治療量強心苷最早引起T波幅度減小，壓低甚至倒置，ST段降低呈魚鉤狀，還可見P-R間期延長，反映房室傳導減慢，Q-T間期縮短。

　　6 中毒劑量的強心苷可興奮延髓極后區(qū)催吐化學感受區(qū)而引起嘔吐，嚴重中毒還可以引起中樞神經興奮癥狀，如行為失常，精神失常，譫妄甚至驚厥;抑制Na-K-ATP酶，減少了腎小管對Na離子的重吸收導致利尿;抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，降低腎素活性，產生心臟保護作用。

　　正性肌力作用機制： 增加興奮時細胞內Ca量，是強心苷正性肌力的基本機制。抑制Na-K-ATP酶，通過Na-Ca雙向交換機制，結果使細胞內Ca增加，同時在Ca少時，肌漿網釋放Ca。

　　臨床應用：

　　1 治療慢性心功能不全 對瓣膜病，高血壓，先天性心臟病等所致CHF療效較好;對繼發(fā)于嚴重貧血，甲亢，維生素B1缺乏癥等能量產生障礙的CHF則療效較差;對肺源性心臟病，活動性心肌炎療效差;對心肌外機械因素所致的CHF如嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎，強心苷療效更差甚至無效。強心苷治療CHF的缺點是缺乏心肌松弛作用，不能矯正舒張功能障礙。

　　2 治療心律失常 如心房纖顫，心房撲動及陣發(fā)性室上性心動過速。

　　不良反應：

　　胃腸道反應;神經系統(tǒng)反應(黃視癥，綠視癥);心臟毒性反應(可出現(xiàn)各種不同程度的心律失常，是最嚴重的中毒反應。常見且發(fā)生較早的是室性期前收縮，其他依次為房室阻滯，房室結性心動過速，房室結節(jié)率，房性過速兼房室阻滯，室性過速，竇性停博。

　　解救強心苷中毒，首先停用強心苷，對過速性心律失�？捎免淃}靜脈滴注。苯妥英鈉能抑制室性期前收縮和心動過速而不抑制房室傳導，能與強心苷競爭Na-K-ATP酶而解救強心苷中毒;利多卡因可解救強心苷中毒引起的室性心動過速和心室纖顫;對于強心苷引起的患慢性心率失常用阿托品。

　　非強心苷類正性肌力藥 氨力農 米力農 多巴酚丁胺

　　例題：

　　1、強心苷治療心衰的原發(fā)作用是(B)

　　A.心室容量縮小 B. 正性肌力作用

　　C.減慢心率 D.減慢房室傳導

　　2、下列哪一項不屬于強心苷的不良反應(D)

　　A.腸道反應 B.室性期前收縮

　　C.色視障礙 D.粒細胞減少

　　3、強心苷中毒引起的竇性心動過緩的治療可選用(B)

　　A.氯化鉀 B.阿托品

　　C.利多卡因 D.腎上腺素

　　4、血管擴張藥治療心衰的主要藥理依據(jù)是(C)

　　A.擴張冠脈，增加心肌供氧 B.降低心輸出量

　　C.減輕心臟的前、后負荷 D.降低血壓，反射性興奮交感神經

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